心力衰竭的病案讨论.pptxVIP

心力衰竭的病案讨论;心力衰竭的病案讨论;病例;现病史： 患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，考虑“心功能不全”，经治疗好转.;心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。 慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死亡，80℅在6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。 ;分 类;基本病因;3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。 4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。 5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、甲等。;根据年龄考虑病因： ;心衰诱因 ;[病理生理] ;（1）??交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，β受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。 （2）??肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。 ;二、心衰时各种体液因子的改变 参与心衰的发生发展 1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）： 分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。 2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将使得心衰进一步恶化。 3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 ;三、舒张功能不全 机制有二： 1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。 2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。;四.心肌损害和心室重构、重塑;心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。 从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。 因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。 ;（一）、小儿心衰诊断标准 具备以下4项考虑心衰： 1、呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分，儿童＞40次/分。 2、心动过速：婴儿＞160次/分，幼儿＞140次/分，儿童＞120次/分。 3、心脏扩大：体检、X线和（或）心超证实。 4烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。;具备以上4项加以下1项或以上两项加以下2项即可确诊： 1、肝脏进行性增大：婴幼儿≥3㎝，儿童≥1㎝，进行性肝大伴触痛。 2、肺水肿 3、奔马律;（二）新生儿心衰诊断标准;心功能的判定和分级;3.婴儿心功能分级; Ⅲ级：即重度心衰。指征为每次哺乳＜75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/分钟，呼吸形式异常，心率＞170次/分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下3㎝以上，并有末梢灌注不良。;;心衰鉴别诊断;心衰的紧急处理与治疗;一.心衰治疗发展的五个阶段：;二.一般治疗 ;4.体位：一般心衰床头抬高15－30°。明显左心衰时，端坐位 5.吸氧 6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。 7.其他： （1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。 （2） 重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公式计算所需量的1／4），缓慢静滴。;三.病因治疗;四.利尿剂;五.心脏正性肌力药 ;国外多使用地高辛;3、使用方法（1）毛地黄药物作用与剂量呈直线相关，小剂量有小作用，剂量增多，作用逐步加强，直至出现中毒症状，因此，不一定非要达到饱和剂量，较小剂量也能发挥相应疗效。（2）心肌炎易发生毒性作用，应用较小剂量（一般饱和量的3／4）。（3）排泄量与体存量有密切关系，体存量小，排泄量也相应减少，仅用维持量每天给药，经4个半增期（同半衰期）后，其药物浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。;使用方法有二种： ①饱和量法：危重急症心衰，可用快速毛地黄制剂。首先给饱和量的1／2静脉推注，以后隔6小时后再给1／4饱和量，给二次。从末次给药后12小时开始维持量，按饱和量的1／4－1／5，分二次，每隔12小时给一次，也可维持量每天一次。 ②对轻型或慢性心衰病人，可单用维持量，经4个半增期可达饱和量，发挥最大治疗效果。;地高辛化量;4.地高辛血浓度监测;5.与钙剂合并使用问题;六.血管扩张药;七.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂;2.依那普利（