作用机制- A+策略从理论到实践.pptxVIP

抗血管生成的A+策略——从理论到实践;血管依赖性理论的提出;血管生成是肿瘤生长转移中最基本的因素;从静息到侵袭性生长：肿瘤的“血管生成开关”;打开“血管生成开关”;;肿瘤血管生成非常复杂：多种细胞和因子牵涉其中;血管生成的研究进展确认了首要调控因子 VEGF;VEGF 家族及其受体 ;VEGF 与肿瘤;VEGF 参与肿瘤生长的整个过程;抗 VEGF 及其受体系统的药物策略;贝伐珠单抗—人源化的鼠 A4.6.1 抗体;临床前模型中：治疗后 1 天，管腔关闭，血流减少，内皮细胞凋亡;在肿瘤中，VEGF 的高水平使血管渗透性过高、组织间压增高，导致化疗药物递送效率降低，疗效受限;（A）治疗前：高度血管化的肿瘤切面可见肿瘤细胞（绿色）和内皮细胞（红色） （B）抗 VEGF 治疗6周后，可在肿瘤中观察到血管退化，坏死区域增加 （C）中止抗 VEGF 治疗后3周，高度血管化肿瘤区域再次形成。箭头表示肿瘤内基质束的血管 ;;肺癌一线治疗;贝伐珠单抗使肿瘤治疗的 A+ 策略成为现实;更广泛肿瘤类型中的应用 卵巢癌、黑色素瘤、头颈部肿瘤、胃癌、前列腺癌、肝癌 、宫颈癌等的临床研究在进行中 更多治疗领域的应用 肺癌的辅助治疗、新辅助治疗、维持治疗 新的疗效评估方法 抗血管生成治疗与化疗不同的独特作用机制 空洞化现象 生物标志物 循环因子 肿瘤因子 影像学因子;总结;谢 谢!