黄疸的诊断和治疗8年制.pptxVIP

黄疸的诊断和治疗8年制; 黄疸的发生机制 黄疸的分类 黄疸的诊断 阻塞性黄疸新进展 脓毒症所致胆汁淤积新进展 药物性黄疸新进展 原发症状的治疗 继发症状的治疗 结论;黄疸的发生机制;胆红素的来源;胆红素的正常来源 ;胆红素在血液中的转运;;;黄疸的分类;;黄疸分类：依发生机制;黄疸分类：依胆红素类型 ;非结合胆红素和结合胆红素双相增高 病毒性肝炎 结合胆红素增高 肝排泄功能受损（肝内缺陷） - 家族性或遗传性 - 慢性特发性黄疸（Dubin-Johnson综合征、Rotor 综合征） - 良性复发性肝内胆汁淤积症 - 妊娠期胆汁淤积性黄疸 - 获得性异常 - 病毒性肝内胆汁淤积症 - 药物性肝内胆汁淤积症 肝外胆道阻塞（结石、肿瘤、狭窄等）;;黄疸的诊断;RBC分解生成： ①非结合胆红素通过Alb道送至肝 ②通过葡萄糖醛酸转移酶非结合胆红素变成结合性胆红素 ③结合胆红素排泌成胆汁 ④结合胆红素在肠道转化成粪便色素 ⑤结合胆红素溢出到血浆并从肾脏排出 ⑥重吸收的尿胆元进入肝肠循环 ⑦尿胆元从肾脏排出;黄疸的实验室鉴别诊断;;;;实验室检查：溶血性黄疸（共同特征） ;实验室检查：溶血性黄疸（特殊异常） ;实验室检查：肝细胞性黄疸;实验室检查：先天性非溶血性黄疸;图 Dubin-Johnson综合征;实验室检查：阻塞性黄疸;;图 黄疸病人的诊疗途径;诊断和鉴别诊断（1）;诊断和鉴别诊断（2）;诊断和鉴别诊断：实验室检查;梗阻性黄疸的主要特点;胆汁淤积性肝病的主要特点;表 先天性非溶血性疸鉴别表;总结（ Summary） ;识黄魔 直胆色素特占强 间胆贫血柠檬黄 直胆为主示阻黄 间胆为主示溶黄 肝黄乏力纳差现 阻黄疼痛加瘙痒 溶黄贫血和浅黄 非驴非马示肝黄 丙戊秋于西南医院 宇明;阻塞性黄疸新进展;B超诊断阻塞性黄疸的优点;图1 B超示总胆管扩张（见光标）;图2 MRCP示总胆管中胆石（箭头）;图4 胰腺癌包绕腹腔神经丛;图5 a：MRCP示胰腺癌双胆管扩张 （胆总管：红色箭头；胰管：蓝色箭头） b：同一病人经PTC并插入Wall支架;图6 PTC;图7 MRCP示胆管癌在左肝内扩散;图8 对图7病例行左肝切除及胆管重建术;图3 双管征（因胰腺管腺癌所致总胆管和胰腺管的瘘道） 注意：肝内胆管扩张缺如（因肝门结节所致）;常见黄疸病因的鉴别诊断;有关影像学检查的新认识;黄疸的诊断途径;脓毒症所致胆汁淤积新进展;溶 血 正常RBC G6PD缺陷 感染所致RBC病变 药物所致溶血 肝功能异常 胆红素摄取↓ 结合胆红素清除↓ 肝缺血 - 低血压 - 长时间缺氧 肝细胞损伤（轻度肝炎到肝细胞坏死） ;脓毒症的溶血机制;脓毒症所致胆汁淤积的发生机制;脓毒症所致胆汁淤积的处理抗感染治疗;药物性黄疸新进展;图 从黄疸热线数据库选择药物诱导性黄疸病例;药物诱导肝损伤诊断标准;表 黄疸热线报告的黄疸例数及病因分类;表 药物性黄疸的病因学;原发症状的治疗; 卧床或适当休息 适当保肝，输液 低脂、低糖、清淡易消化饮食 补充脂溶性维生素等 勤洗澡和换衣服 被子和衣服不要过厚 ;退黄药物：中药 ; 诱导肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶和 Na＋-K＋-ATP酶的活性 促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆 红素的酯化 常用量为30～60mg，3次/d ;熊去氧胆酸的作用机制; 有报道UCDA治疗多种黄疸有效 对黄疸没有出现的早期PBC病 人治疗效果尤佳 剂量一般为每日13～15mg/kg; 一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重 要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞 膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性 促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用 肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少 或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有 防治作用;腺苷蛋氨酸; 腺 苷 蛋 氨 酸;腺苷蛋氨酸的代谢;;;;思美泰?序贯治疗各种急慢性肝病;μmol/L;μmol/L;口服阶段结果：进一步提高静脉疗效;安全性评价：与安慰剂组相比没有差异;思美泰? ：治疗肝硬化前和肝硬化肝内胆汁淤积的一线用药; 去氢胆酸 利胆醇(苯丙醇) 利胆酚(柳胺酚) 胆通(羟甲香豆素) 胆维他 加诺 ;