本科伤寒菌痢.pptxVIP

第1页/共85页本科伤寒菌痢第2页/共85页中医学广义伤寒是一切外感热病的总称。(风寒暑湿燥火六淫之邪 )狭义伤寒是外感风寒之邪,感而即发的疾病。张仲景《伤寒杂病论》第3页/共85页现代西医传入东方后，细菌学有种伤寒杆菌(Salmonella typhi)造成之疾病,亦称为伤寒。中西医学对伤寒的概念并不相同，不可 混淆 第4页/共85页教学大纲伤寒病因、发病机制、病变及临床病理联系、结局和并发症考研大纲伤寒病因、传染途径、发病机制、各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局 第5页/共85页概 述伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。主要病变:全身单核吞噬细胞系统增生。特征病变:伤寒小结,以回肠淋巴组织的改变最为明显,故又称为肠伤寒。临床表现:持续高热、相对缓脉、白细胞减少、精神低落、脾肿大、皮肤玫瑰疹为主要表现。一高三低第6页/共85页单核吞噬细胞系统单核吞噬细胞系统(MPS,mononuclear phagocytic system): 单核细胞及由单核细胞演变而来的具有吞噬功能的巨噬细胞的总称来源:骨髓幼单核细胞功能:吞噬和杀伤;参与免疫应答 第7页/共85页单核吞噬细胞系统组成与分布：巨噬细胞(结缔组织)柯否细胞(肝)破骨细胞(骨组织)单核细胞(血液) 小胶质细胞(神经组织)尘细胞(肺) 第8页/共85页克里米亚战争 布尔战争10倍伤寒战死5倍第9页/共85页传染病分类 甲类:鼠疫、霍乱。 乙类: 传染性非典型肺炎、流行性乙型脑炎、肺结核、人感染高致病性禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病等。 丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等第10页/共85页病 因伤寒杆菌: 沙门氏菌属、G-。致病抗原：菌体抗原O鞭毛抗原H表面抗原Vi致病因素:内毒素第11页/共85页肥达反应(Widal Reaction)O抗原及H抗原的抗原性较强,临床上可用于血清凝集试验来辅助诊断。O凝集价≥1:80；H凝集价≥1:160时才有诊断价值。须结合临床症状、病期判断结果。第12页/共85页目前利用PCR方法扩增沙门菌侵袭蛋白A(invasion protein A,invA)基因和鞭毛素基因,可以检出3～300个活菌细胞,提高了敏感性和特异性。第13页/共85页因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分,在含有胆汁的培养基中生长较好。菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。第14页/共85页传染途径传染源:伤寒患者和带菌者传染途径:粪—口途径传播媒介:污染的水或食物,苍蝇对象:儿童及青壮年多见时间:全年均可,以夏秋多见第15页/共85页第16页/共85页慢性带菌者慢性带菌者:伤寒病人病愈后继续排菌在3个月以上者。其中约95%的带菌者排菌时间在1年以内,1年以后不再排菌。第17页/共85页传染途径伤寒带菌者终身带菌者: 玛丽·梅伦,厨师,一生中直接传播了52例伤寒,其中7例死亡,间接被传染者不计其数。最终被扣留并终生隔离。伤寒玛丽第18页/共85页伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道潜伏期(10天左右)穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖 经胸导管进入血液,引起菌血症 血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统吞噬, 致肝、脾、淋巴结肿大发病机制潜伏期(10天左右)第19页/共85页发病机制繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液 病程第一周,血培养(+)败血症和毒血症呈现全身中毒性症状和病理改变 第一次变态反应回肠末段肠壁淋巴组织出现明显的增生肿胀 第20页/共85页发病机制伤寒杆菌在胆囊内繁殖再度进入小肠 第2-3周，粪检(+)肥达反应(+)第二次变态反应使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应,导致坏死、脱落和溃疡形成 免疫力增强,血液和器官内的细菌逐渐消失,中毒症状减轻、消失,病变随之愈合而告痊愈 第21页/共85页阶段接触次数变化潜伏期第一次菌血症病程第一周第二次第一次变态反应病程第二、三周第三次第二次变态反应第22页/共85页第23页/共85页病理变化全身单核吞噬细胞系统增生为特征急性增生性炎症 巨噬细胞 具有病理诊断价值 伤寒细胞 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或伤寒小结(typhoid nodule) 第24页/共85页病理变化伤寒细胞巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑,常称这种细胞为伤寒细胞 第25页/共85页病理变化伤寒细胞第26页/共85页病理变化伤寒肉芽肿模式图伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿/伤寒小结第27页/共85页病理变化第28页/共85页基本病理变化肠道病变:以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。病程可分为四期,每期约1周 1)髓样肿胀期2)坏死期3)溃疡期4)愈合期其他单核吞噬细胞