肝硬化患者的护理.pptxVIP

第1页/共59页肝硬化患者的护理第2页/共59页复习相关知识肝脏的主要功能：物质代谢：合成激素灭活：灭活分泌胆汁： 并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。解毒作用：将转化为尿素，后者通过肾脏排出。门静脉和肝动脉双重供血门V－－提供营养肝A－－提供氧气清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等.雌激素、醛固酮、抗利尿激素。促进脂肪的消化吸收，血氨第3页/共59页教学目标【掌握】 1．肝硬化失代偿期的临床表现、并发症；2．肝硬化失代偿期的护理评估、护理措施及依据；3．肝硬化的健康指导。【理解】1．肝硬化的病因及发病机制； 2．肝硬化的治疗要点。【了解】1．肝硬化的实验室检查；2．肝硬化的诊断要点和预后 第4页/共59页 一、概 念肝硬化（cirrhosis of liver） 是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。 病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。第5页/共59页陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。 第6页/共59页傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。第7页/共59页肝硬化 ◆ 人群平均发病率为17.1/10万 ◆ 中国常见疾病和主要死亡疾病之一 -- 占内科总住院人数的4.3% -14.2%(中国) -- 高发年龄 35-48岁 -- 男女比例约为3.6 - 8∶1第8页/共59页二、病因最常见第9页/共59页病因病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 重叠感染 第10页/共59页病因酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力 乙醇及其中间代谢产物乙醛 酒精性肝炎 肝硬化酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力 乙醇及其中间代谢产物乙醛 酒精性肝炎 肝硬化第11页/共59页病因胆汁淤积循环障碍慢性心衰、缩窄性心包炎肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化第12页/共59页病因血吸虫性肝纤维化 我国长江流域多见工业毒物或药物营养障碍免疫紊乱第13页/共59页第14页/共59页病因代谢紊乱 血色病（铁质沉着） 肝豆状核变性（铜沉积） KF环原因不明第15页/共59页发病机制残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形成假小叶致病因素肝细胞变性坏死特征性病理改变血管床闭塞、扭曲、缩小　肝脏血循环紊乱门静脉高压肝功能减退第16页/共59页病理特点 ◆ 广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生 ◆ 结缔组织增生及纤维化 ◆ 正常肝小叶结构破坏 ◆ 假小叶形成 ◆ 肝逐渐变形、变硬第17页/共59页临床表现代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性失代偿期: 症状显著 肝功能减退 门静脉高压 第18页/共59页临床表现—代偿期乏力消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）症状体征 肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常第19页/共59页临床表现--肝功失代偿期肝功能减退1.全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗无 光泽（肝病面容）。第20页/共59页临床表现--肝功失代偿期 2.消化道症状1）胃肠道反应： 食欲减退、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻。2） 黄疸，可有皮肤瘙痒。 第21页/共59页临床表现--肝功失代偿期3、?出血、贫血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关 营养不良 肠道吸收障碍 胃肠失血 脾功能亢进出血贫血胃肠道紫癜第22页/共59页临床表现--肝功失代偿期4.内分泌紊乱第23页/共59页临床表现--肝功失代偿期肝掌男性乳房发育蜘蛛痣第24页/共59页临床表现--肝功失代偿期门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：RBC WBC PC第25页/共59页临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与开放第26页/共59页临床表现--肝功失代偿期门静脉高压3.腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。第27页/共59页腹 水第28页/共59页第29页/共59页临床表现—并发症1.上消化道出血：最常见的并发症 原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂 表现：突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病第30页/共59页临床表现—并发症2.肝性脑病：为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因 表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。3.感染 ： 原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、 腹痛、腹胀、腹水持续不减）等原因：肝硬化导致肝脏解