微生物药敏实验及合理使用抗生素.pptxVIP

微生物药敏实验及合理使用抗生素第1页/共86页第2页/共86页微生物药敏实验及合理使用抗生素第3页/共86页微生物耐药机制 为什么要测MIC 如何用好微生物报告第4页/共86页细菌耐药机制革兰氏染色阴性细菌耐药机制革兰氏染色阳性细菌耐药机制第5页/共86页革兰氏染色阴性细菌细胞结构第6页/共86页革兰氏染色阴性细菌革兰氏阴性细菌外部结构. 1.外部注水的通道帮助运输营养物质和一些低分子物质(包括抗生素) 2.在细胞的表面是脂多糖,是细菌内毒素的组成部分,它决定了细菌的致病性同时也使它带上了负电荷 3.脂蛋白在外部膜和胞壁质层之间,胞壁质层是由肽聚糖构成的主要功能是维持细胞的基本形状. 4.蛋白质和磷脂嵌在细胞质中.(许多蛋白质对细菌细胞代谢起酶催化作用) 总之外部膜对细胞主要启到第一道渗透屏 障以维护外周胞质中的蛋白不流失.细胞 质中包含细菌细胞染色体和RNA等其它一 些结构 第7页/共86页革兰氏阳性细菌革兰氏阳性细菌外部结构比阴性细菌更简单 头发状物质是磷壁(酸)质目的是加固胞壁质层.胞壁质层(细胞壁)也比阴性菌厚. 其它的部分如蛋白质,细胞质膜,细胞质和其它结构和阴性细菌相同第8页/共86页抗生素作用机制 阻碍细胞壁合成 β－内酰胺类药物 万古霉素 抑制蛋白质合成 大环内酯类 氯林可霉素,氯霉素(50S) 四环素,氨基糖苷类(30S) 干扰细菌DNA合成 喹诺酮类 抑制代谢途径 甲氧苄氨嘧啶和磺胺药物(可单独或结合使用) 第9页/共86页阻碍细胞壁合成(阴性细菌)第10页/共86页阻碍细胞壁合成(阴性细菌)第11页/共86页阻碍细胞壁合成(阴性细菌)第12页/共86页阻碍细胞壁合成(阴性细菌)第13页/共86页阻碍细胞壁合成(阴性细菌)第14页/共86页阻碍细胞壁合成(阳性细菌)第15页/共86页阻碍细胞壁合成(阳性细菌)第16页/共86页阻碍细胞壁合成(阳性细菌)第17页/共86页阻碍细胞壁合成(阳性细菌)第18页/共86页多粘菌素杀菌模式第19页/共86页多粘菌素杀菌模式第20页/共86页多粘菌素杀菌模式第21页/共86页多粘菌素杀菌模式第22页/共86页抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式第23页/共86页抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式第24页/共86页抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式第25页/共86页抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式第26页/共86页抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式第27页/共86页抑制蛋白质合成(氨基糖苷类(30S))模式第28页/共86页抑制蛋白质合成(大环内酯类 (50S))模式第29页/共86页抑制蛋白质合成(大环内酯类 (50S))模式第30页/共86页抑制蛋白质合成(大环内酯类 (50S))模式第31页/共86页干扰细菌DNA合成(喹诺酮类)第32页/共86页干扰细菌DNA合成(喹诺酮类)第33页/共86页干扰细菌DNA合成(喹诺酮类)第34页/共86页干扰细菌DNA合成(喹诺酮类)第35页/共86页细菌耐药机制1.细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭 2.细菌的细胞壁变得抗生素无法渗入 3.抗生素的靶点发生突变使抗生素无法再结合上 去 4.细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将 其排出 5.变化细菌DNA改变靶位酶的代谢途径使抗生素无法结合, 或者通过获得新的遗传信息,使细菌在代谢中不再使用靶 位酶第36页/共86页细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭第37页/共86页细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭第38页/共86页细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭第39页/共86页细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭第40页/共86页细菌的细胞壁变得抗生素无法渗入第41页/共86页细菌的细胞壁变得抗生素无法渗入第42页/共86页细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出 第43页/共86页细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出第44页/共86页细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出第45页/共86页细菌细胞内形成排放泵,在抗生素到达靶位前将其排出第46页/共86页细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭第47页/共86页细菌产生酶如β－内酰胺酶,在抗生素未到达 靶位时就将抗生素消灭第48页/共86页细菌耐药性的产生1.遗传突变2.获得性耐药第49页/共86页遗传突变第50页/共86页遗传突变第51页/共86页遗传突变第52页/共86页遗传突变第53页/共86页获得性耐药 通过染色体变异获得环 丙氟哌酸耐药性第54页/共86页获得性耐药 遇到另一个原生