心脏的生物电生理学本科.pptxVIP

第1页/共53页心脏的生物电生理学本科第2页/共53页心肌细胞的类型1.根据电生理学特性分为：（1）工作细胞(cardiac working cell) 分布：心房肌、心室肌细胞 特点：有收缩性，无自律性（2）自律细胞(autorhythmic cell) 分布：窦房结、房室交界内房结区和结希 区、房室束及其分支和浦肯野细胞 特点：有自律性，无收缩性第3页/共53页心肌细胞的类型2.根据功能分为：普通心肌：工作细胞特殊心肌：自律细胞、传导系统中的非自律细胞3.根据有否自律性分为：自律细胞 非自律细胞4.根据ＡＰ.Ｏ期去极化速率分为：快反应细胞　慢反应细胞第4页/共53页一、心肌细胞的生物电现象（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制第5页/共53页（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位：（1）RP幅度：—90mV（2）机制： K+外流引起的平衡电位*内向整流钾通道开放，内向整流钾电流（IK1）引起的平衡电位*存在钠背景电流和钠泵活动导致的泵电流。第6页/共53页120膜电位(mV)034-902. 心室肌细胞的动作电位 心室肌AP分期0期：快速去极化期1期 ：快速复极初期)2期：平台期：心室肌AP持续时间较长的主要原因，区别于神经或骨骼肌细胞AP的主要特征。3期：快速复极末期4期：静息期 (稳定于RP水平) 第7页/共53页（1）0期：膜电位由 -90mV迅速上升到+30mV，历时1-2 ms。0期TP机制：膜去极化到TP水平，快钠通道被激活，Na+内向电流（INa），膜电位急剧上升到Na+平衡电位。第8页/共53页心室肌细胞的快INa通道也可被河豚毒(TTX)选择性阻断，但心肌细胞的INa通道对TTX的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的1／100～1／1000。钠通道阻滞剂是临床上常用的抗心律失常药物，而TTX却不能用作抗心律失常药物。这是因为在全身使用TTX时，心肌细胞的INa通道尚未被阻滞，而神经细胞和骨骼肌细胞的INa通道却早已被阻滞；因而可危及生命。Ⅰ类抗心律失常药主要抑制INa通道。第9页/共53页（2） 1期：AP达到峰值后，膜内电位迅速降到0mV左右，历时l0 ms。 1期机制：是以K+为主要离子的瞬时外向电流（Ito）。TPIto可被钾通道阻断剂4-氨基吡啶选择性阻断。第10页/共53页（3）2期（平台期）膜内电位降到0mV时，复极化过程基本停滞于0mV左右，历时100-150ms。TP2期机制：Ca2+缓慢而持久内流和少量K+外流处于平衡状态所致。机制：内向电流：L型钙电流（Ica-L）： Ca2+缓慢内流外向电流：Ik1通道阻碍平台期细胞内K+的外流延迟整流钾电流（Ik）：K+的外流第11页/共53页（4）3期：平台期后，膜内侧电位迅速下降到 -90 mV，历时100-150ms。3期TP机制：Ik逐渐加强， K+大量外流，使复极化过程快速完成。 Ⅲ类抗心律失常药：抑制机制Ik 从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间称为动作电位时程。第12页/共53页（5）4期：激活钠钾泵，泵出Na+泵入K+。4期○泵Ca2+是由Na+-Ca2+交换体和钙泵排出至胞外。第13页/共53页心室肌细胞(快反应)AP离子机制小结0 期：Na+内流(快Na+通道）：INa1 期：K+瞬时外向电流：Ito2 期：Ca2+内流，少量流钾外流: Ica-L, IK1, IK)3 期：K+外流 : IK4 期：Na+-K+交换(Na+-K+泵); Na-Ca2+ 交换第14页/共53页（二）自律细胞的电位工作细胞4期的膜电位是基本稳定的；自律细胞动作电位3期复极化末在达到最大复极电位后，4期的膜电位并不稳定，而是立即开始自动去极化，当去极化达阈电位水平时，即爆发一次新的AP。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。第15页/共53页（二）自律细胞的电位1.窦房结细胞的动作电位窦房结细胞AP特征：最大复极电位和AP幅度均较小；没有平台期，只有0，3，4期；4期电位不稳定；3期最大复极电位和TP绝对值小；4期自动去极速度快。第16页/共53页1. 窦房结细胞AP形成机制：（1）去极化过程——0期：当4期自动去极化达到阈电位，激活慢钙通道，引起Ca2+内流。0期0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位称为慢反应动作电位，因而窦房结P细胞属于慢反应细胞。 第17页/共53页1. 窦房结细胞AP形成机制：（2）复极化过程——3期：慢钙通道逐渐失活，Ca2+内流↓；钾通道被激活，K+外流逐渐增加，形成了复极化。3期第18页/共53页0mv30IK激活ICa-TIK失活ICa-L4If-65mv1. 窦房结细胞AP形成机制：（3）自动去极化过程——4期：①K+外流递减性②Na+递增性内流；③Ca2+ 内流第19页/共53页2.浦