组织细胞适应、损伤和修复 损伤 变性 病理学课件.pptx

细胞和组织的损伤（一）变 性 重点与难点1.变性、病理性钙化的概念。 2.细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的基本病理变化及类型。 细胞和组织的损伤一、损伤的原因 缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡 变 性可逆性损伤。定义：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能降低。 原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病变：肉眼观：颜色浑浊、肿胀 镜下观：胞质疏松化→气球样变细胞水肿（水变性） 正常肾 肾水变性 肾近曲小管上皮细胞水肿 肝细胞水变性 原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见） 病变： 肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。 镜下观：实质细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的脂肪滴， HE切片中脂肪滴被酒精、二甲苯溶解呈空泡状，称脂肪空泡，细胞核可被挤到细胞一边。胞质内圆形脂肪空泡；细胞核挤压。 脂肪变性 机制：干扰破坏细胞脂肪代谢①脂肪酸氧化障碍： β -氧化②脂蛋白合成障碍： 内质网受损、 胆碱缺乏③肝细胞胞浆内脂肪酸：超过肝脏合成脂蛋白的能力脂肪变性 脂肪肝（肉眼观） 玻璃样变性 玻璃样变（透明变性）：是指细胞内、间质中均质红染的玻璃样半透明的蛋白质沉积。血管壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变 血管壁玻璃样变性 高血压病 细动脉 血管痉挛 血管内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜下凝固成无结构的均匀红染物，细动脉壁增厚，腔窄甚至闭塞。 结缔组织玻璃样变性是胶原纤维老化的表现，见于瘢痕组织、纤维化肾小球肉眼：灰白、半透明、质韧。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成红染、均质、无结 构，失去原有纤维结构 细胞内玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性，蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。 病理性色素沉积含铁血黄素 胆色素 脂褐素 黑色素成分 铁蛋白血红蛋白衍生物50%脂质+蛋白质+其它二羟吲哚颜色金黄、棕黄黄黄褐棕褐、深褐颗粒 大小不一小或团块细大小形态一存在细胞巨噬细胞、心衰细胞、组织出血枯否细胞、肾小管、神经细胞内附睾上皮细胞、心肌细胞黑色素细胞器官 肺肝脾骨髓肝细胞肾上腺皮质网状带心肌皮肤毛发虹膜脉络膜 含铁血黄素 肝细胞内胆红素 脂 褐 素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。 黑 色 素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒 病理性钙化 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积称病理性钙化。主要是磷酸钙和碳酸钙，HE 钙盐呈蓝色颗粒营养不良性：各种变性、坏死、异物内的钙盐沉积，如：结核 坏死灶、A粥样硬化、寄生虫虫卵钙化 。转移性：全身性钙、磷代谢障碍致血钙或血磷增高引起钙盐 在肾小管、胃粘膜等正常组织内沉积所致。 常见于：肠道吸收钙过多：vitD过多症 ，婴儿； 骨钙移出过多：甲状旁腺功能亢进，多发性骨 髓瘤，骨质严重破坏，大量骨钙入血。 营养不良性钙化 知识点小结组织细胞的适应、损伤与修复适应组织损伤损伤修复创伤愈合肥大萎缩可逆性损伤不可逆性损伤损伤的原因形态学改变再生纤维性修复皮肤软组织的创伤愈合骨折愈合创伤愈合的影响因素增生化生