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肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性;定义;病因 ;发病机制 ;病理 ;第6页/共48页;第7页/共48页;第8页/共48页;第9页/共48页;第10页/共48页;病理生理 ;(三) 内分泌变化 (四) 呼吸系统 1. 肝性胸水 2. 肝肺综合征 (五) 泌尿系统 ;临床表现 ;第14页/共48页;第15页/共48页;第16页/共48页;第17页/共48页;第18页/共48页;第19页/共48页;第20页/共48页;失代偿期肝硬化 ;(6) 体重减轻 为多见症状，腹水及浮肿有时会使体重减轻不明显。 (7) 出血倾向 凝血功能障碍 (8) 内分泌系统失调 男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕。肝硬化病人的糖尿病发病率增加。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。 (9) 神经精神症状 出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等症状，应考虑肝性脑病可能。;体征 慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。 皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至在脐周静脉突起形成水母头状，静脉上可听到静脉杂音。 黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 1/3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。 腹水、肝性胸水、下肢水肿常发生在晚期病人 肝脏在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及 35－50％病人有脾脏肿大，常为中度，少数重度 ;第24页/共48页;并发症的临床表现 ;第26页/共48页;第27页/共48页;第28页/共48页;第29页/共48页;第30页/共48页;晚期的临床表现总结;实验室检查 ;(4) 血清酶学检查 ① ALT和AST：肝硬化活动时可升高 ② γ-GT：90％肝硬化病人可升高 ③ AKP(ALP)：70％的肝硬化病人可升高 (5) 反映肝纤维化的血清学指标 ① Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)：主要反映活动性纤维化 ② Ⅳ型胶原：与肝纤维化的相关性优于其他指标 ③ 透明质酸：肝硬化病人血清透明质酸升高 ④ 层粘连蛋白：与肝纤维化有良好的相关性。 (6) 脂肪代谢：代偿期病人，血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。 ;(7) 定量肝功能试验 ① 吲哚菁试验(ICG) ：反映肝细胞储备功能 ② 利多卡因代谢产物生成试验(MEGX)：反映肝细胞代谢功能 5.血清免疫学检查 (1) 甲胎蛋白(AFP)：肝硬化活动时，AFP可升高 (2) 病毒性肝炎标记的测定 (3) 血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体 ：前者在PBC病人阳性率95％，后二者阳性提示自身免疫性肝病;影象学检查 ;特殊检查 ;第37页/共48页;诊断 ;鉴别诊断 ;并发症的诊断和鉴别诊断 ;3. 肝肾综合征 诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌酐132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好转。蛋白尿500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。 附加标准① 尿量500ml/d；② 尿钠10mmol/L；③ 尿渗透压血浆渗透压；④ 尿RBC50/高倍视野；⑤ 血钠130mmol/L。 鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰 ;4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊。 5.肝性脑病 6. 肝肺综合征 HPS临床表现，立位呼吸室内空气时动脉氧分压70mmHg或肺泡-动脉氧梯度20mmHg。 鉴别诊断：肺动脉高压;治疗 ;三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效 四、腹水治疗 五、并发症的治疗 （一）胃底食管静脉破裂出血 1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血;(二) 自发性细菌性腹膜炎 主要致病菌为革兰阴性菌(占70％) 由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞250/mm3，应立即行经验性治疗 抗生素首选头孢噻肟(凯福隆)2g q12h v或头孢三嗪2g qd v，在用药后48小时再行腹水检查，如中性白细胞数减少一半，可认为抗生素治疗有效，疗程5－10天。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。 高危病人(腹水蛋白10g/L、第一次发生SBP以及食管静脉破裂出血者)应用环丙沙星口服预防。;(三) 肝肾综合征 治疗原则：增加动脉有效血容量和门静脉压力 在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施： ①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素，诸如感染、出血、电解质紊乱、不适当的放腹水、利尿等； ②避免使用损害肾功