(5.4.2)--4.2杂草对除草剂抗药性形成与机制.pptVIP

杂草对除草剂抗药性的形成与机制 一、杂草对除草剂抗药性的学说 抗 药 性 的 形 成 假 说 诱导学说 除草剂诱导杂草基因突变或基因表达改变，提高除草剂解毒能力或使除草剂与作用位点的亲和能力下降，产生突变体。然后再逐渐发展为抗药性生物型群体。 选择学说 在除草剂的选择压力下，自然群体中一些耐药性个体或具有抗药性的遗传变异类型被保留，并繁殖而逐步发展成抗药性的群体。 二、抗药性形成机制 1.除草剂作用位点的改变 三氮苯类除草剂的抗性则与叶绿素PsbA基因位点 突变有关。 磺酰脲类和咪唑酮类除草剂的作用位点是乙酰乳酸 合成酶（ALS）。氨基酸发生取代的ALS对上述除 草剂敏感性下降。 对二硝基苯胺类除草剂作用靶标部位为β-微管蛋白， 并认为新型微管蛋白组成的微管稳定性增加，是引起 牛筋草对这类除草剂产生抗性的重要原因之一 。 二、抗药性形成机制 2. 解毒能力的提高 （1） 氧化代谢 主要氧化代谢为芳基羟基化和N-脱烷基作用。 （2） 轭合作用 除草剂及其初级代谢产物以共价键轭合到植物体内的糖、氨基酸、谷胱甘肽及亲脂化合物如脂肪酸和甘油等，从而失去活性。 （3） 其它解毒代谢作用 对氧自由基有解毒作用的酶的活性增加 二、抗药性形成机制 3. 屏蔽作用或隔离作用 隔离作用被认为是杂草产生抗药性的重要机制。在野塘蒿的抗性生物型中发现，百草枯的移动受到了限制，而且叶绿体的功能可以迅速恢复。说明除草剂在其作用位点的结合可能被阻止。 二、抗药性形成机制 4. 吸收和运转作用 降低对除草剂的吸收（内吸性除草剂）或降低除草剂在植物体内转运也导致抗药性的产生。但是机制尚不清楚。 ? ??? 三、控制杂草抗药性演化速度的因素 1.基因库中抗性突变的起始频度 杂草种群中抗性基因型的最初频度因植物种类及抗性类型而不同。 抑制 ALS 酶除草剂，基因突变产生抗性的频度是 10-6，磺酰脲类除草剂在稻田应用 3 年就会表现抗性 抑制光合系统的叶绿体基因突变抗性表现型的频度接近 10-20。光合系统抗性在稻田大面积施用 15 年后才明显 三、控制杂草抗药性演化速度的因素 1.基因库中抗性突变的起始频度 用高剂量时单基因靶标突变体较常发现；用低剂量时解毒型突变体较常发现。 三、控制杂草抗药性演化速度的因素 2.除草剂选择压 选择压是一种除草剂杀死敏感的野生型而遗留抗性个体的相对能力，在田间可用全季节有效杀死率度量。它是控制杂草抗药性演化速度的最重要因素。 三、控制杂草抗药性演化速度的因素 2.除草剂选择压 影响选择压因素 除草剂种类，高致死效应的除草剂选择压大 除草剂持效期，持效期长短，无持效期 杂草萌发期，杂草集中萌发 抗性遗传机制 单基因，多基因遗传抗性 三、控制杂草抗药性演化速度的因素 3.杂草适合度 杂草的适合度是指选择因子除草剂不存在的情况下抗性与敏感个体的相对生存繁殖能力。它是控制杂草抗药性演化速度的一个主要调节因素