急性中毒概论.pptxVIP

急性中毒概论第1页/共46页 2一、概念中毒：某些物质进入体内，损害人体某些组织和器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列的症状体征。毒物：引起中毒的外来物质。急性中毒：毒性较剧或大量毒物突然进入体内，迅速引起症状，甚至危及生命。 重点第2页/共46页 3二、病因职业性中毒 在生产、保管、运输、使用等过程中，某些原料、辅料、中间产物、成品有毒，如不注意劳动保护，与毒物密切接触可发生中毒。生活性中毒 误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀、谋害等情况下，过量毒物进入体内引起中毒。第3页/共46页 4三、毒物的体内过程（一）吸收 主要经皮肤、呼吸道、消化道三条途径1、经皮肤吸收 吸收较慢。 影响毒物经皮肤吸收的因素有：脂溶性毒物，如有机磷、苯类；腐蚀性毒物，如强酸、强碱等；局部皮肤有损伤；高温、高湿环境，皮肤多汗。重点第4页/共46页 52、经胃肠吸收 脂溶性毒物以被动扩散方式透过胃肠道粘膜吸收；少数毒物在肠内以主动转运方式被吸收。是临床最为多见的中毒类型。3、经呼吸道吸收 肺泡表面积大，肺泡毛细血管壁薄，供血丰富，有毒气体、烟雾易经过肺泡吸收，直接作用于组织器官，毒性作用出现早而严重。第5页/共46页 6（二）分布 毒物在体内分布于体液和组织，最后到达毒物作用部位而引起中毒表现。影响毒物体内分布的主要因素 1）有毒物质分子本身的化学特性； 2）有毒物质与血浆蛋白的结合能力； 3）毒物与组织的亲和能力； 4）毒物通过某些生理屏障的能力。第6页/共46页 7（三）代谢毒物主要经过肝脏氧化、还原、水解、结合等方式进行代谢。毒物经代谢后一般毒性降低。（四）排泄毒物主要排泄途径是肾脏、呼吸道和胃肠道；少量经皮肤、乳液排出；部分毒物排出缓慢，蓄积在体内可能导致慢性中毒。 第7页/共46页 8四、中毒机制（一）局部刺激、腐蚀作用 （二）缺氧 过量的巴比妥类药物、乙醚抑制或麻痹呼吸中枢；氯气、二氧化硫等引起喉头水肿、支气管痉挛或肺水肿；CO与血红蛋白结合，造成组织严重缺血、缺氧。（三）麻醉作用 苯类和乙醚有强嗜脂性，可蓄积于脑细胞膜干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。第8页/共46页 9（四）抑制酶的活性 有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基酶。（五）干扰细胞膜和细胞器的生理功能 四氯化碳在体内产生自由基，使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化，导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。（六）受体竞争 阿托品等可阻断胆碱能受体发挥毒性作用。重点第9页/共46页 10五、病情评估病史临床表现毒物检测预测病情严重性第10页/共46页 11（一）病史重点询问职业史和中毒史。怀疑职业中毒者：应详细询问工种、工龄、接触毒物种类、工作环境及防护条件等，其他人员有无类似症状发生。口服中毒者：注意询问何时服用何种毒物、剂量、起病经过，现场病人身边有无药瓶、药袋、呕吐物形状，特殊气味，及病人近期精神状况、有无家庭或社会矛盾等。第11页/共46页 12（二）临床表现 每种毒物中毒都有其特定的临床症状和体征。1、皮肤黏膜症状①皮肤黏膜灼伤：强酸、强碱等腐蚀性毒物灼伤。局部可见腐蚀性损害和结痂，如硫酸烧伤痂皮呈黑色，硝酸烧伤呈黄色，盐酸烧伤呈棕色。②樱桃红色：CO、氰化物中毒，皮肤呈樱桃红色；③四氯化碳可损害肝脏而致黄疸；④紫绀：麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐中毒均引起氧合血红蛋白不足出现紫绀。第12页/共46页 132、眼部症状 瞳孔散大：阿托品及乙醇中毒；瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡、氨基甲酸酯类；视神经炎：甲醇中毒。3、神经系统症状 昏迷：各种安眠药与镇静药，CO、有机磷等。谵妄、幻觉：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。抽搐：中枢兴奋剂、有机磷。瘫痪：三氧化二砷、蛇毒等。肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药等。重点第13页/共46页 144、呼吸系统症状 呼吸气味：氰化物有苦杏仁味，有机磷有大蒜味，酒精有酒味。呼吸加快：引起酸中毒的药物如水杨酸类、甲醇等；刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。呼吸减慢：催眠药、吗啡中毒，也可见于中毒性脑水肿。肺水肿：刺激性气体、有机磷等都可引起肺水肿。第14页/共46页 155、循环系统症状 心律失常：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等。休克：三氧化二砷中毒引起剧烈吐泻；强酸、强碱引起血浆渗出；毒物抑制血管舒缩中枢，如巴比妥等；心肌损害见于吐根碱、砷等。心搏骤停：毒物直接损害心肌，如有机磷中毒、毛地黄类、普鲁卡因酰胺等；缺氧，见于窒息性毒物中毒。第15页/共46页 166、泌尿系统症状 肾小管坏死：见于四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖甙类抗生素、蛇毒等中毒。肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。肾小管堵塞：磺胺结晶