病理学--炎症的课件资料.pptxVIP

第1页/共59页病理学--炎症的课件资料第2页/共59页第一节 概述 一、炎症的概念：1.指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。2.血管反应是炎症过程的中心环节。第3页/共59页3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤 组织4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程第4页/共59页5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 损伤→炎症痊愈 损伤 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)第5页/共59页二、炎症的原因 (一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素 2.致炎因子的种类第6页/共59页 种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立 克次体、螺旋体、 寄生虫等。免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型; 自身免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫外线化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子气等机械性因子 切割、撞出、挤压等第7页/共59页第二节 炎症局部的基本病理变化一、变质[变质]二、渗出[渗出]三、增生[增生.ppt增生]第8页/共59页一、变质（alteration） 定义：炎症局部组织所发生的各种变性以至坏死。（一）形态变化 炎区组织发生各种变性[变性]、坏死 （二）代谢变化 1、局部酸中毒 炎区组织代谢增强，氧化不全引起组织酸中毒 2、渗透压升高第9页/共59页肝细胞水肿（HE）第10页/共59页二、渗出（exudation）●渗出指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出的成分称为渗出液（炎性水肿和炎性渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗炎性因子的主要防御手段） 第11页/共59页（一）血流动力学改变（示图1、示图2） 1、细动脉出现迅速短暂的痉挛； 2、细动脉、毛细血管扩张，血流加速； 3、毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞； 4、轴流边流混合，白细胞附壁。 ●血流动力学改变的发生机制与神经体液因素的 作用有关。第12页/共59页炎症时血流动力学变化模式图第13页/共59页过敏性鼻炎第14页/共59页（二）液体渗出 1. 血管壁通透性增高的机制 （1）内皮细胞收缩； （2）内皮细胞的损伤： （3）穿胞作用增强： （4）新生毛细血管壁的高通透性： 2. 渗出液的成分 渗出液的成份与通透性有关， 轻：水、盐类和分子量较小的白蛋白 重：分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原第15页/共59页 3. 渗出液与漏出液的比较 渗出液与漏出液的区别渗出液漏出液发生机制蛋白质含量比重细胞数Rivalta试验凝固透明度主要为血管壁通透性增高15~60g/l ＞ 1.020＞0.5×109阳性能自凝混浊主要为静脉回流受阻0~15g/l ＜ 1.012＜ 0.1×109阴性阴性不能自凝澄清第16页/共59页4. 渗出液在炎症中的作用（1）渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。第17页/共59页（三）白细胞的渗出炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。炎细胞聚集于局部组织间隙内称为炎细胞浸润。白细胞的渗出是一主动、耗能、复杂的过程。1. 白细胞边集和附壁（轴流、边流）2. 白细胞粘着（由粘附分子介导）3. 白细胞游出:粘着的白细胞逐步游出血管壁，进入炎区。（游出特征）4. 趋化作用5. 白细胞在局部的作用第18页/共59页白细胞渗出的过程：◆白细胞边集：层流消失，白细胞被挤 向周边。（A）◆白细胞的附壁：白细胞贴附于血管 内皮细胞表面（B）　◆白细胞粘着：白细胞与内皮细胞紧密 粘着一起（C）◆白细胞游出：白细胞游出血管壁进入 炎区（主动运动）（D） 白细胞渗出的过程 （示意图）第19页/共59页不同白细胞的游出特征：（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。 24~48小时后由单核细胞取代。（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。