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多脏器功能失调综合征第1页/共36页 为提高对第一个器官衰竭以外其他器官功能变化的警觉，Bone等提出采用多脏器功能不全或障碍(multiple organ dysfunction，MOD)或多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的名称，以利早期识别与防治。对于那些慢性疾患引起各脏器功能衰竭一般不应称为多脏器功能衰竭，MOF尚有急性和可逆性的含义。第2页/共35页第2页/共36页 MODS是指严重感染、休克、创伤或中毒等因素导致两个或两个以上器官功能障碍，1991年美国胸科医师学会和危重病学会在芝加哥联席会议上提出这一概念。 MODS与MOF等早期命名涵义之主要不同在于前者强调“器官功能障碍”的概念，以利早期识别与防治。 第3页/共35页第3页/共36页 这次会议同时还对菌血症、全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)、败血症、低血压和休克等有关术语也作了相应定义。 第4页/共35页第4页/共36页 如菌血症指血液中出现活菌；SIRS指各种微生物或非感染性侵袭因素引起机体全身性炎症反应，临床表现为下列二项或二项以上病征： ①体温高于38℃或低于36℃； ②心率90次／分以上； ③呼吸超过20次／分或动脉血二氧化碳分压低于32mmHg； ④血白细胞计数超过12000／mm3或低于4000／mm3或未成熟白细胞大于10％。 第5页/共35页第5页/共36页 败血症 指血培养阳性或明显内毒素血症伴有上述SIRS二项改变；严重败血症 指败血症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压，低灌注可出现(但不限于)乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改变；败血症低血压 指败血症患者收缩压低于90mmHg，或收缩压较原先降低40mmHg而无其他低血压原因可寻；败血症性休克 指败血症患者引起低血压、低灌注状态，经足够容量补充仍有低血压，出现(但不限于)乳酸性中毒、少尿或神志的急性改变，即使用血管活性药物或增加心肌收缩药物维持正常血压，仍有组织低灌注状态。第6页/共35页第6页/共36页 较为合理普遍使用的诊断标准①肺衰竭：指在机械通气过程中氧合指数(动脉血氧分压(mmHg)与吸氧浓度的比值) PaO2／Fi O2200mmHg和胸部X片显示双肺浸润；②肾衰竭：指肾功能急剧减退，血清肌酐在数日内从正常升到177～265umol／L(2～3mg／d1)以上或原有肾疾患者较入院时上升一倍；③肝功能衰竭：血清胆红素大于34umol／L(2mg／d1)伴血清转氨酶增高一倍；④胃肠道衰竭：因上消化道出血、24小时内需输血1000ml以上、内镜或手术证实有应激性溃疡；第7页/共35页第7页/共36页 ⑤凝血功能衰竭：血小板减少、凝血酶原时间延长、低纤维蛋白血症及出现纤维蛋白降解产物；⑥心血管衰竭：无心肌梗死而出现低血压，心脏指数小于1.5L／(min．m2)；⑦中枢神经系统衰竭：仅对疼痛刺激有反应或昏迷；⑧代谢改变为低钠血症、高血糖、代谢性酸中毒等。第8页/共35页第8页/共36页 【病因】与MODS发病有关的因素有：①严重创伤、烧伤；②严重感染；③各型休克尤其感染性和失血性休克；④超量输血(输血量超过3L／d)；⑤急性药物或毒物中毒等。第9页/共35页第9页/共36页 其中，严重感染是引起MODS的最常见和最重要的始动因素。MODS病人70％～90％有败血症。 第10页/共35页第10页/共36页 【发病机制】MODS发病机制尚未完全明了。细胞损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础。在上述因素作用下，多系统器官同时或先后出现功能衰竭，提示可能存在共同的发病途径，也可能是器官之间相互影响的结果。有下列几种学说：第11页/共35页第11页/共36页 (一)全身性炎症反应综合征 现认为是MODS最重要的发病机制。SIRS是病原体或其成分、细胞碎屑、补体产物或免疫复合物等刺激机体产生大量有重要作用的介质，如细胞因子、补体、凝集素、激肽、血小板活化因子、一氧化氮(nitric oxide，N0)和氧自由基等，最终导致机体对炎症反应失控而引起的一种临床综合征。 第12页/共35页第12页/共36页 (二) 细胞凋亡学说 细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是一种不同于坏死的细胞死亡形式，是一个主动的、高度有序的、基因控制的由一系列酶参与的过程。MODS时多种器官或组织内细胞凋亡明显增加。 第13页/共35页第13页/共36页 (三)一氧化氮的作用 NO是NO合成酶(nitricoxide synthase，NOS)作用于底物L-精氨酸而生成的一种小分子物质。NOS有内皮型(eNOS)、神经元型(