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保留射血分数心衰新版 Icu病人特点：高龄，高血压，糖尿病，相当一部分没有明显心脏病或心脏不大心脏超声正常仅有左房大，液体复苏大量快速短时间。困惑：呼吸困难，肺内湿罗音，渗出影，低氧血症——心脏性还是非心脏性肺水肿？？？？？？第二页，共45页。2 保留射血分数的心衰（HF-PEF）舒张性心衰：以往概念心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。近年概念又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。第三页，共45页。3 概念术语与名称的演变舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)第四页，共45页。4 最近，另一些试验征集了心衰和EF为40–45％、且没有其它原因心脏异常（如瓣膜或心包疾病）的患者。其中有些患者没有完全正常的EF（一般认为小于50％），但也没有收缩功能的显著降低。因此，“保留”EF的HF一词（HF-PEF）被创造出来，以描述这些患者。因此，EF在35 –50％之间的患者，代表一种“灰色区域”，并最可能有轻度的收缩功能不全。HF-PEF的诊断要比HF-REF的诊断更困难，因为它主要是一个排除性的诊断，即患者症状的潜在非心脏原因（如贫血或慢性肺病）必须首先要排除（表现）通常这些患者没有心脏扩大，而很多有LV壁厚度增加和左房增大。大多数有舒张功能不全的证据，一般认为这是这些患者心衰的可能原因。（因此称为“舒张性心衰”）重要的是应注意EF值及正常范围取决于所用的成像技术、分析方法和操作者。另外，收缩功能较敏感的测量，可能显示出保留甚或正常EF的患者为异常，因此，宁可说保留或降低的EF好过说保留或降低的“收缩功能”第五页，共45页。5 HF-PEF 在 ICU中-流行病学第六页，共45页。6 HF-PEF流行病学-发病率较高第七页，共45页。7 我国人口普查年龄构成图第八页，共45页。8 HF-PEF流行病学-易患因素老年女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病和心肌缺血肥胖限制性和侵润性心肌病第九页，共45页。9 HF-PEF流行病学-诱发因素房颤肾功能不全肺炎贫血第十页，共45页。10 ICU中的HF-PEF目前尚无ICU中“保留”射血分数的心衰，发生率的统计资料。但ICU患者中老年人比例大、高血压、房颤、肾功能不全、贫血等均为ICU患者常见病。可见ICU中HF-PEF发病率应该较高。但ICU患者多不是单一疾病，且HF-PEF诊断较HF-REF困难，故诊断率偏低。第十一页，共45页。11 HF-PEF的发病机制细胞分子学机制容量-压力机制其他第十二页，共45页。12 HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）第十三页，共45页。13 HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制细胞外细胞内Ca2+瞬间大量释放Ca2+游离钙迅速增加100倍经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”第十四页，共45页。14 HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物，使肌钙蛋白移位， 使“位阻效应”消失，这一过程 称为“去位阻效应”。第十五页，共45页。15 HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制横桥滑动去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。第十六页，共45页。16 HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制收缩性心衰正常心脏舒张性心衰第十七页，共45页。17 HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制第十八页，共45页。18 HF-PEF的发病机制-有效舒张期的改变左室舒张/EA间期收缩期舒张期第十九页，共45页。19 HF-PEF的发病机制-E峰受损青年中年老年快速充盈缓慢充盈第二十页，共45页。20 HF-PEF的发病机制-心房作用心房的辅助泵作用约占心脏舒张功能的30%，心房肌纤维化、房室间期不良、房颤等均可导致心房辅助泵功能下降影响舒张功能。第二十一页，共45页。21 HF-PEF的发病机制-PR间期过长/短4. PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显 缩短 此