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感染中毒性休克第1页/共28页 概念：休克定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。感染中毒性休克：指在全身严重感染时，充分的液体复苏仍不能纠正的低组织灌流状态（包括持续低血压、乳酸中毒、少尿或急性意识状态改变等），或器官功能障碍。另外在已经应用了正性肌力药及血管收缩药血压维持正常。但仍有低组织灌流和器官功能障碍，也应诊断，死亡率在50%以上。第2页/共28页 休克分类： 低血容量性休克： 外源性丢失；内源性丢失 心源性休克：泵衰竭 分布性休克：血管舒缩力功能异常引起的循环衰竭 容量血管扩张：神经性、药物性、过敏性 动静脉分流异常：感染性休克。 梗阻性休克：血流通路受阻，如心包填塞、肺动脉拴塞等。第3页/共28页 全身炎症反应综合征（SIRS Systemic inflammatriory response syndrorme） 美国胸科医生学会和危重症学会近年对感染及相关要领进行明确规定； 感染：微生物侵袭机体正常组织及产生炎症病灶的过程。 菌血症：循环血中存有活的细菌。 全身炎症反应综合症：指机体对不同损伤产生的全身性炎症反应（这些损伤可能是感染，也可能是非感染，如严重烧伤、胰腺炎创伤） 第4页/共28页 诊断标准： 体温＞38℃或＜36℃ 心率 ＞90次/分 呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg; 外周血WBC ＞12000/mm3或＜4000mm3或未成熟粒细胞＞10%，同时具备2项或 2项以上就可诊断 第5页/共28页 对SIRS的认识—炎症介质释放 适当的局限性的炎症是机体的防御机能的一部分 红：充血，白细胞水肿：液体及细胞成份；免疫球蛋白释放 热：增强各种酶的活性，使细菌灭活 痛：血管活动物质、炎症介质释放的结果。有利于清除细菌，使炎症局限，有利于愈合修复 过于激烈的炎症反应，甚至反应失控大量炎症介质释放，甚至出现连锁反应、瀑布效应，可导致机体损伤、器官功能障碍、血压下降及至休克。第6页/共28页 从某种意义上说，有些病人不是死于感染本身，而是死于过于强烈的自身炎症反应造成的自身机体损伤。因此，在临床工作中，医生的职责是调控好炎症最大限度，发挥它的积极作用，限制有害反应，是未来医学的方向。“消炎”这个词就不适当了。脓毒症：（全身性感染Sepsis）是指由感染引起的SIRS严重脓毒症：指Sepsis伴器官功能障碍、组织灌注不良或低血压（组织关注不良，包括乳酸中毒、少尿；或急性意识状态改变）。第7页/共28页 感染性休克（前述）。 多器官功能障碍综合征MODS:指在遭受严重损伤、休克、感染及外科大手术及急性损伤24小时后，同时或贯序出现两个或两个以上系统或器官功能障碍或衰竭，感染的过程：感染 全身性感染 严重脓毒症 感染性休克 多器官功能障碍 多器官功能衰竭 损伤SIRS Sepsis SeveSepsis Sepsis shock MODS MOF感染 第8页/共28页 感染性休克血液动力学特点 前负荷明显下降 血容量相对不足，微循环过多开放淤滞所致 血容量绝对不足；感染损伤毛细血管壁通透性增加液体渗入组织间 心肌收缩力的变化：早期心输出正常或增高，由于肺循环阻力增高，右心功能受损，室间隔向左移，左室顺应性减低及冠脉供血不足，心肌受毒素抑制，最后发生输出。 第9页/共28页 后负荷变化 右室后负荷增高 左室后负荷明显降低，因此纠正感染中毒性休克时，充分补充血容量及应用正性肌力药的前提下可适当应用血管收缩药。监测及诊断、 微循环灌注的监测 脑：神志、反应、精神状态 末梢：皮温、粘膜甲床紫绀、四肢冷汗否 肾：尿量＞1毫升/kg/小时 第10页/共28页 肾：尿量＞1毫升/kg/小时 肺：听诊、血气分析、PaO2 PaCO2下降 X-ray下降 DIC检测：3P、FDP 动脉乳酸测定正常1.5Eg/L 当乳酸2-4mEg/L、微循环基本良好，轻度缺氧，100%予后良好； 4-8mEg/L中度缺氧、器官功能衰竭、80-90%予后不良、上述症状体征及低血压的出现不是循环衰竭的开始，而是失代偿的终末表现。第11页/共28页 血液动力学监测： 动脉血压＜90mmHg或下降＞40mmHg、心率＞120次/分 放置S-G导管测定CVP:5-12CmH2O、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。、组织氧合监测 胃粘膜PH值测定Phi下降先于动脉血气PH及乳酸增高。血容量恢复后，仍持续一段时间。PHi预测中毒性休克病人生存率有很高的相关性。持续性MODS的发生率及死亡率高（正常Phi＞7.32）。第12页/共28页 治疗 一般措施 积极治疗原发病：快速补液补血，有效抗生素、手术等 吸氧； 镇静止痛 平卧位及