甲状腺功能亢进症已改李秋平.pptxVIP

甲状腺功能亢进症已改李秋平第1页/共84页 2第2页/共84页 3甲状腺的结构第3页/共84页 4复习甲状腺激素的功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力 2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作 用对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性 多愁善感、喜怒失常、失眠、注意力不集中、惊厥 中枢神经系统兴奋导致冲动频发致肌颤第4页/共84页 5复习甲状腺激素的功能对生长发育的影响： 影响脑与长骨的生长发育——呆小病，出生第四个月影响最大。对心血管系统的影响： 作用于心肌，使心率加快，心收缩力加强。对消化系统的影响： 代谢消耗过盛——多食易饥。加强或调制其他激素的作用： 对月经、排卵、受精、怀孕均有影响。第5页/共84页 6概 念甲状腺功能亢进：是指多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。第6页/共84页 7重点与难点学习重点 甲亢病人的身体状况；用药护理；甲状腺危象的识别与抢救配合；健康指导。学习难点 甲亢病人的身体状况；治疗要点。 第7页/共84页 8 一、Graves病 Graves病（简称GD）又称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病特点甲状腺毒症甲状腺肿大眼征胫前粘液水肿第8页/共84页 9概述发病率约为15/10万--50/10万，多见于青年女性，男：女=1：4----1：6，大多20---50岁大多缓慢起病，少数应激条件下急性起病。第9页/共84页 10血清 TSH受体抗体—TRAbTSH受体刺激性抗体 （ TSAb ）类似TSH生物效应甲状腺细胞增生甲状腺激素合成分泌增加第10页/共84页 11病因和发病机制 1．遗传因素：2．免疫因素体液免疫TRAbTSAb+TSH受体 类似TSH生物效应 （是GD直接的直接致病原因）TSBAb＋ TSH受体 阻断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生） TSAbTSBAbTGITGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫（浸润突眼 ）3. 环境因素：精神刺激、细菌感染、创伤等 锂剂的应用等细胞免疫第11页/共84页 12病理甲状腺弥漫肿大甲状腺滤泡上皮细胞增生，其中大量TLC浸润浸润突眼者 眶后组织中脂肪细胞浸润，纤维增生，眼肌增粗等。第12页/共84页 13临床表现（三大表现）甲状腺毒症（与病情程度成正比）甲状腺肿大（与病情程度不成比例）眼征（与病情程度不成比例）第13页/共84页 14临床表现（甲状腺毒症 ）1.高代谢综合症：基础代谢率 （BMR）增高=脉率十脉压一111 . 蛋白质：分解增强，消瘦；尿肌酸排出增多糖代谢：促进肠道对糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量减低和糖尿病加重。脂肪：TH ↑ 脂肪分解、氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄 使 总胆固醇 ↓第14页/共84页 15临床表现（甲状腺毒症 ）高代谢综合症具体表现： T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热与散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降 .第15页/共84页 162.精神、神经系统：T3、T4升高→神经系统兴奋性升高→神经过敏、易激动、烦躁、失眠、多语多动、舌、手细颤、腱反射活跃。临床表现（甲状腺毒症 ）第16页/共84页 17震颤的检查方法第17页/共84页 18震颤的检查方法第18页/共84页 19临床表现（甲状腺毒症 ）3.心血管系统： 症状：心悸、气短体征： 1、心动过速 常为窦速，90~120次/分，休息和睡眠时仍快，为本病的特征之一。　 2、心律失常 早搏较常见，房性为主，可为房颤，偶有房室传导阻滞。 　 3、心音和杂音：心尖部S1增强SM Ⅰ—Ⅱ级，偶可闻及舒张期杂音