呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征3.pptxVIP

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征3第1页/共68页 2（一）定义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。第2页/共68页 3（二）病因与发病机制第3页/共68页 4『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留第4页/共68页 5『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留第5页/共68页 6『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。第6页/共68页 7『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。第7页/共68页 8『病因』呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。第8页/共68页 9『发病机制』1. 低氧和高碳酸血症的发生机制2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响第9页/共68页 10『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）1. 低氧和高碳酸血症的发生机制第10页/共68页 11『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响 第11页/共68页 12（1）对中枢神经系统的影响PaO2 （mmHg）临床表现＜60 注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响 第12页/共68页 13（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留?间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留?脑脊液H+浓度增加?抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加 ?脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 第13页/共68页 14（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度） 心率加快心肌收缩力增强 缺氧CO2潴留（严重） 反射性心输出量 ↑ 交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病第14页/共68页 15（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg?反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg?直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg?呼吸中枢抑制和麻痹 第15页/共68页 16（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多?溃疡等损害肝细胞?丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响 肾血管痉挛?肾功能不全→尿量减少 第16页/共68页 17（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症 第17页/共68页 18（三）分类1. 血气分析（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO260mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO260mmHg，PaCO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2. 病程：急性/慢性3. 病理生理分析：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）第18页/共68页 19（四）临床表现呼