言语与吞咽功能评定2.pptVIP

目前六十二页\总数一百二十二页\编于三点 -------------------------------------------------------------- 0级：无有意义的言语或听觉理解能力 1级：言语交流中有不连续的言语表达，但大部分需要听者去推测、询问或猜测；可交流的信息范围有限，听者在言语交流中感到困难。 2级：在听者的帮助下，可能进行熟悉话题的交谈，但对陌生话题常常不能表达出自己的思想，使患者与检查者都感到进行言语交流有困难。 3级：在仅需少量帮助下或无帮助下，患者可以讨论几乎所有的日常问题。但由于言语和（或）理解能力的减弱，使某些谈话出现困难或不大可能。 4级：言语流利，但可观察到有理解障碍，但思想和言语表达尚无明显限制。 5级：有极少可分辨得出的言语障碍，患者主观上可能有点困难，但听者不一定能明显觉察到。 ------------------------------------------------------------- 失语症严重程度分级 目前六十三页\总数一百二十二页\编于三点 失语症的治疗： 1、方式： 传统治疗—改善言语的特定症状（直接针对障碍的治疗） 实用能力的训练—提高交流技巧 日常生活的应用—工作与生活的需要 2、先易后难、由少到多、80%递进原则 3、自然引出反应最理想 4、认知障碍对言语功能的影响（注意、知觉、记忆等） 目前六十四页\总数一百二十二页\编于三点 （三）构音障碍的功能评定 1、概述 构音是把语言中枢组成的词转变成声音的功能 构音的发声过程 ： 呼吸运动 喉头运动 调音运动 目前六十五页\总数一百二十二页\编于三点 构音障碍（dysarthria）构音障碍是指由于发音构音器官结构异常、神经肌肉的器质性病变或功能性因素而造成的发声、发音、构音、共鸣、韵律等言语运动控制障碍。 患者通常听觉理解正常并能正确选择词汇和按语法排列，而表现为发音和言语不清，重者甚至不能闭合嘴唇、完全不能讲话或丧失发声能力。 目前六十六页\总数一百二十二页\编于三点 2.常见病因：脑血管疾病，包括脑梗死、脑出血 急性感染性多发性神经根炎可累及延髓引起 其他疾病 目前六十七页\总数一百二十二页\编于三点 3.分类 运动性构音障碍：是由于中枢或周围神经系统或肌肉系统损害引起言语运动控制的障碍(无力、缓慢或不协调). 表现为听理解正常并能正确选词和按语法排列， 但有发声困难、发音不准、咬字不清和声响、音调及速度、节律的异常和鼻音过重等言语听觉特征的改变。 目前六十八页\总数一百二十二页\编于三点 痉挛型： *由上运动神经元损伤后构音肌群的肌张力增高及肌力减退 所致 *言语特征是说话费力，字音不清，鼻音较重，缺乏音量控 制，音调低、单音调、音质嘶哑，常有用力挤压声 （一般因声带过分紧张而振动不规则所致） *舌交替运动减退，说话时舌、唇运动差，软腭抬高减退。 *可出现吸吮反射，下颌反射 *如为双侧大脑损伤，常伴吞咽困难和强哭强笑。 目前六十九页\总数一百二十二页\编于三点 迟缓型： 下运动神经元损伤。 其特点是：说话时鼻音过重（过轻），可闻气体自鼻孔溢出声及吸气声。呼气发音时因鼻腔漏气而语句短促，低音调，音量减弱，字音不清，主要由于咽肌软腭瘫痪（一般会出现代偿性鼻翼收缩扮怪样面部动作），呼气压力不足，舌唇肌肉活动受损而不能正确的发出语音。 伴发吞咽困难，进食易呛，食物从鼻孔流出。唇闭合差、外展异常，流涎，舌抬高困难或不能，舌两侧运动差。 目前七十页\总数一百二十二页\编于三点 运动失调型构音障碍： 小脑或脑干传导束病变所致，造成构音肌群运动范围、运动方向的控制能力减退或丧失， 通常在下面两种言语异常中表现出其中的一种：间歇性的发音障碍，表现为言语无节奏，音高，音量无规律，字音常突然发出；另一种是间歇停顿不当，声音延长，音节重音均等，字词之间的间歇延长，言语速度减慢。 目前七十一页\总数一百二十二页\编于三点 运动过少型构音障碍： 锥体外系病变所致，如帕金森氏病，因构音肌群的不自主运动和肌张力改变，主要是构音肌群强直造成发音低平、单调，可有颤音及第一字音的重复似口吃，说话时言语速度加快。 伴有流涎，说话时舌运动不恰当，舌抬高差。 目前七十二页\总数一百二十二页\编于三点 运动过多型构音障碍: 也是由于锥体外系病变所致。如：舞蹈病，肝豆状核变性、手足徐动症…造成发音高低、长短、快慢不一，可突然开始或中断，类似运动失调型构音障碍，实质为构音肌不自主运动造成。嗓音发哑紧张，音量变化过大，元音歪曲。 因言语速度减慢，音调、音量变化降低 ，词之