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co在呼吸作用中的运输方式第1页/共7页 ?碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分CO2，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift）。在红细胞膜上有特异的HCO3—CI-载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和CO2的运输。在红细胞内，碳酸氢根与K+结合，在血浆中则与Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H+，大部分和Hb（血红蛋白）结合，Hb 是强有力的缓冲剂。第2页/共7页 ?氨基甲酰血红蛋白 氨基甲酸血红蛋白 一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin），这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。 HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O2，部分HbO2变成去氧Hb，与CO2结合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性较HbO2弱，去氧Hb和H+结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO2生成增多，促使HHbNHCOOH解离释放CO2和H+，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表5-5可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO2中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。第3页/共7页 ?CO2解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线。血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系而不是s 形，而且没有饱和点。因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。图中的A点是静脉血PO25.32kPa(40mmHg)，PCO26kPa(45mmHg)时的CO2含量，约为52ml/100ml血液；B点是动脉血PO213.3kPa(100mmHg)，PCO25.32kPa(40mmHg)时的CO2含量，约为48ml/100ml血液，血液流经肺时100ml血液可以释放出4ml CO2 。当CO2运输障碍时可导致机体CO2滞留，出现代谢性酸中毒。第4页/共7页 影响CO2运输的因素O2与Hb结合将促使CO2释放，释放氧气之后的Hb容易与CO2结合这一效应称作何尔登效应（ Haldane effect）。在相同PCO2下，动脉血（HbO2）携带的CO2比静脉血少。这主要是因为HbO2酸性较强，而脱氧Hb酸性较弱的缘故。所以脱氧Hb易和CO2结合生成 HbNHCOOh ，也易于和H+结合，使H2CO2解离过程中产生的?H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运输CO2的量。于是，在组织中，由于HbO2释出O2而成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取并结合CO2；在肺，则因Hb与 O2结合，促使CO2释放。可见O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效效影响O2的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。两者都与Hb的理化特性有关。第5页/共7页 Thank You第6页/共7页 感谢观看！第7页/共7页