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作用于血液及造血器官的药物;;教学目标; 血管破损处;凝血只发生在受损血管局部
同时激活抗凝血系统;血液凝固相关知识;凝血因子的命名;;凝血过程;第一节 抗凝血药及促凝血药;肝素 (Heparin)
【来源与化学】
3.因为最早是从肝脏中发现、提取的,故取名肝素。
4. 现在药用肝素是从动物内脏(肺)中提取,常用其钠盐即肝素钠。
5. 肝素多存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中。 ;【体内过程】
1.静脉给药,口服不吸收。
2. 单核巨噬细胞系统破坏,肾脏排出。
3. 抗凝活性半衰期与剂量有关。 ;药理作用;; AT-Ⅲ 的特性 ;;作用特点;临床用途;常见血栓栓塞性疾病;不良反应及用药注意事项;禁忌症;低分子量肝素(LMWH);作用特点;肝素与低分子量肝素不同点;香豆素类(coumarins);第26页/共103页;体内过程;作用机制;作用机制示意图;;药物的相互作用;药物的相互作用;临床应用;不良反应及用药注意事项; 肝素与香豆素类作用比较表;1.天然型维生素K;药理作用及机制;维生素K作用机制示意图;临床应用;不良反应; 第二节 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药;一、纤维蛋白溶解药(溶栓药);链激酶;第44页/共103页;作用机制;不良反应 ;不良反应 ;禁忌症 ;尿激酶(urokinase, UK);SK和UK的异同点;纤维蛋白溶解药的发展史;二、纤维蛋白溶解抑制药;临床应用;不良反应;第三节 抗血栓药(抗血小板药);第56页/共103页;引起血小板聚集的诱因; 抗血小板药物分类;; 【临床应用】
防止血栓形成,以治疗心、脑血栓及血栓栓塞性疾病。应用3个月能使不稳定性心绞痛发生急性心肌梗塞降低48%、死亡率降低51%。
【不良反应】
胃肠道反应等。;双嘧达莫(潘生丁)dipyridamole
药理作用
抑制血小板聚集 ,磷酸二酯酶抑制药
机制:
1. 增加血小板内cAMP浓度
2. 增加PGI2活性
3. 抑制腺苷再摄取,腺苷可激活腺苷酸环化酶
4. 轻度抑制血小板环氧化酶,减少TXA2产生;体内过程
给药途径 口服但吸收缓慢
血浆蛋白结合率 91%-99%
生物利用度 27%-59%
达峰时间 1-3h
代谢 肝脏
t1/2 10-12h
排泄 胆汁
;临床应用
治疗血栓栓塞性疾病,与阿司匹林合用效果好(增强抗血小板聚集作用)
也与华法林合用防止心脏瓣膜置换术后血栓的形成
不良反应
轻微,主要是胃肠道反应,上腹部不适,恶心等,与剂量有关,继续用药可逐渐消失
;凝血酶抑制药--水蛭素;第65页/共103页;水蛭素的特点;第四节 抗贫血药及造血细胞生长因子;;【概念】
铁(Fe)是维持人体正常造血,所必需的重要的微量元素之一,当体内用来合成血红素的贮存Fe缺乏使Hb合成减少,而出现的小细胞低色素性贫血,称之为缺铁性贫血。
【铁剂的作用】
补充体内铁量不足,增加血红蛋白合成,治疗缺铁性贫血。
;多数红细胞体积小于正常,所有的红细胞中 血色素含量
很少。中心淡染区扩大,红细胞看起来像轮子,故称为
轮状红细胞。;缺铁性贫血的原因;缺铁性贫血发病率;铁的正常需求量; 体内总铁量约4g,其中血红蛋白铁占60~70%。
;铁的吸收;影响铁吸收的因素;铁的代谢;铁的排泄;铁剂的临床应用;铁制剂的类型及选用;不良反应;不良反应; 【概念】是由于DNA合成障碍,所引起的一组大细胞、高色素性贫血,主要是叶酸和/或维生素B12 缺乏所致。
【特点】胞核与胞质的发育及成熟均不同步,前者较后者迟缓,结果形成了形态、质和量以及功能均异常的细胞,即细胞的巨幼变。;;致病原因;叶酸(folic acid);药理作用;临床应用;临床应用;维生素B12 (Vitamin B12);药理作用;药理作用;药理作用;临床应用;不良反应及注意事项;病例分析;二、造血细胞生长因子;第五节 血容量扩充药;右旋糖酐; 3.抗凝作用:
(1)水分进入血管内→血液稀释。
(2)低分子、小分子量右旋糖酐,可附着于
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