诊断学头痛-任金鹏.pptVIP

发生机制与临床表现 血管舒缩障碍 (1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)：多见于年轻体弱女性，发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等)，在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。 (2)直立性低血压(体位性低血压)：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者；②服用某些药物，如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人；③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。 第三十一页，共六十三页。 发生机制与临床表现 (3)颈动脉窦综合征：由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。 (4)排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约l～2min，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变(夜间起床)，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。 (5)咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。 (6)其他因素：如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管、纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥。 第三十二页，共六十三页。 发生机制与临床表现 2．心源性晕厥 由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。最严重的为Adams-Stokes综合征，主要表现是在心搏停止5～l0s出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐，偶有大小便失禁。 3．脑源性晕厥 由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍，各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。 第三十三页，共六十三页。 发生机制与临床表现 4．血液成分异常 (1)低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。 (2)通气过度综合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。 (3)重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。 (4)高原晕厥：是由于短暂缺氧所引起。 第三十四页，共六十三页。 伴随症状 1．伴有明显的自主神经功能障碍(如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等)者，多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。 2．伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭。 3．伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。 4．伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。 5．伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。 6．伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病。 7．伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气过度综合征、癔症等。 第三十五页，共六十三页。 问诊要点 1．晕厥发生年龄、性别。 2．晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽及排尿关系、与用药关系。 3．晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面色、血压及脉搏情况。 4．晕厥伴随的症状，已如前述。 5．有无心、脑血管病史。 6．既往有无相同发作史及家族史。 第三十六页，共六十三页。 抽搐与惊厥 抽搐(tic)与惊厥(convulsion)均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。 惊厥的概念与癫痫有相同点也有不相同点。癫痫大发作与惊厥的概念相同，而癫