抗利尿不当综合征.pptxVIP

第1页/共31页抗利尿不当综合征第2页/共31页血浆渗透浓度调控受以下情况管理四个感受器：1，主动脉体（颈动脉窦）；2，肾小球旁器；3，下丘脑细胞；4，心房五种激素：1，脑钠素；2，糖皮质激素；3，甲状腺激素；4，抗利尿激素；5，肾素 －血管紧张素－醛固酮系统六个器官：1，心；2，肝；3，肾；4，下丘脑；5，肾上腺；6，甲状腺。第3页/共31页Definition of Syndrome of Inappropriate Antidiuresis由多种原因引起体内精氨酸加压素不恰当分泌、或渗透压调定点“重置”、或加压素受体突变造成体内胞外液的水钠的状态；临床上表现为不同程度的低钠血症；严重者可危及生命的一组临床综合征。第4页/共31页Definition of Hyponatremia指胞外液的水钠状态。根据血清钠水平，分成轻、中、重度：轻度：血清钠135mmol/l;(占15%~22%)中度：血清钠130mmol/l;(占1~7%)重度：血清钠125mmol/l。第5页/共31页SIAD的发病机理1/3体内的精氨酸加压素的产生和分泌不受血浆渗透压的调节，造成前者过多引起……由于“渗透压调定点重置”，虽然精氨酸加压素的分泌被抑制，但因血液被稀释，血浆钠水平下降；由于加压素受体突变，造成对水通道调节功能紊乱，即使在加压素缺乏下也产生尿液浓缩和水储留。因此近来有学者建议把SIADH改名为SIAD。第6页/共31页病理生理分型A型：血浆AVP分泌不受渗透压等内环境调节；B型：尽管渗透压调节正常，但基础状态下的血浆AVP水平明显升高；C型：以“渗透压调节点重排”为特点，使AVP分泌曲线左移，即在较低的渗透压水平仍保持一定的分泌；D型：低AVP型SIAD第7页/共31页SIAD的病因恶性疾病肺部疾病CNS疾病相关性疾病其他：包括药物、遗传、一过性、特发性等随年龄增加的人群，其发现率也增加，尤其在养老院中更多。第8页/共31页恶性病癌症：肺(小细胞性、间皮瘤)、口咽部、胃肠道、泌尿生殖道(子宫、膀胱、宫内膜、内分泌系统、胸腺瘤)，胰腺；淋巴瘤；肉瘤(尤因氏肉瘤)CNS恶性肿瘤等。第9页/共31页肺疾感染(细菌、霉菌、结核、脓肿)、炎症；哮喘；囊样纤维化；与正压通气相关的呼衰患者。第10页/共31页CNS相关性疾病感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、洛杉矶斑点热；出血（如SAH、硬膜下出血、脑出血）、脑梗死病变；其他：多发性硬化、格－巴综合征、Shy-Drager Syn.　急性间歇性朴啉病、震颤性谵妄等。第11页/共31页其他病因药物：刺激AVP释放／增加其作用的有——氯磺丙脲、SSRIs、三环抗抑郁剂、胺碘酮atromide-S、卡马西平、长春新硷、异环磷醯胺、NSAIDs、摇头丸(MDAM)AVP类似物：去氨加压素(DDAVP,stimate)缩宫素(pitocin,syntocinon)、加压素等。遗传(血管加压素受体V2受体功能性突变)、特发性、一过性(耐力训练、全麻、恶心、疼痛、应激)。第12页/共31页临床表现轻、中度低钠血症：症状可不明显。可出现味觉异常、乏力、头痛、注意力不集中、记忆力下降、肌肉痛性痉挛等；重度(125mmol/l)或短时间内(48h)迅速下降，出现：意识错乱、幻觉、惊厥、昏迷、去大脑强直、呼吸停止。慢性低钠血症的症状可不明显；可出现NS受损、跌倒（dropping）等；受损阈值：女男。第13页/共31页诊断标准 基本特征：低钠血症伴血浆有效渗透压下降275mosm/kg.H2O血低渗时，尿渗100mosm/kg.H2O临床上血容量正常：无脱水征、无胞外液过多征尿钠40mmol/l，而膳食钠盐量正常甲状腺、肾上腺功能正常未使用利尿剂第14页/共31页 其他特征：血浆UA238umol/l(4mg/dl)，诊断低钠血症的阳性预测值73~100%FEna1%,FEurea55%注0.9% NaCL,不能纠正低钠血症(阳性预测值71~100%)；而限制水摄入可纠正水负荷实验异常(4h内对摄入20ml/kg水的排泄80%)血浆AVP水平升高而血低渗、血容量正常。第15页/共31页诊断标准使用的注意点因血钠测定使用间接法，会受血渗和溶质的影响。 有渗透压活性的溶质(葡萄糖、甘露醇)增加可致高渗性低钠血症。血浆糖每升高5.6mmol/l，血钠下降1.6~2.4mmol/l;如用传统的校正因子：1.6，可能被低估。 渗透压正常或升高也不能排除低渗性低钠血症；因尿素是一种无效的渗克分子。因此要计算有效渗透压。第16页/共31页有效渗透压(又称张力)=渗透压测定值-（BUNmg/dl?2.8）。低渗性低钠血症的有效渗透压应275mosm/kg.H2O方可诊断；同时尿渗透压应100mosm/kg.H2O，才能诊断SIAD。因尿渗透压一