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肝硬化西医内科第1页/共30页 2023/6/212肝硬化的定义肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。多系统受累，以肝功损害和门脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。第2页/共30页 2023/6/213肝硬化的病因1.病毒性肝炎：乙、丙、丁型病毒感染。甲、戊无。2.酒精中毒：乙醇80gx10年。3.胆汁淤积：肝内淤积或肝外胆管阻塞。4.循环障碍：肝细胞慢性淤血。5.工业毒物或药物6.代谢障碍7.营养障碍8.免疫紊乱 9.血吸虫病10.原因不明第3页/共30页 2023/6/214肝硬化的发病机制1.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷。2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。3.汇管区和肝包膜大量纤维增生，形成纤维束（纤维间隔），包绕分割再生结节或残留肝小叶，改建成假小叶。4.肝血管受再生结节或纤维束挤压，肝血循环紊乱；门静脉、肝动脉、肝静脉失去正常关系，相互出现交通吻合支，形成门静脉高压的病理基础，加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。第4页/共30页 2023/6/215肝硬化的病理1.形态学早期肝脏肿大，晚期肝脏缩小，质地变硬，重量减轻。2.组织学肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。3.分类1）小结节型肝硬化：结节直径3--5mm,最大1cm.2）大结节型肝硬化: 结节直径1--3cm,最大5cm.3）大小结节混合型肝硬化第5页/共30页 2023/6/216肝硬化的病理其他器官的病理改变1.侧支循环的建立和开放2.脾肿大3.门脉高压性胃病4.肝肺综合征5.性腺、甲状腺、肾上腺的退行性变第6页/共30页 2023/6/217肝硬化的临床表现起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年，少数因大量肝细胞急性坏死3-6月便发展为肝硬化。1.肝功能代偿期2.肝功能失代偿期临床不易分清界限第7页/共30页 2023/6/218肝硬化的临床表现1.代偿期症状轻微，无特异性。乏力，食欲减退等。第8页/共30页 2023/6/219肝硬化的临床表现2.失代偿期主要为肝功能减退和门脉高压症两大类的表现。2.1.肝功能减退的临床表现1）全身症状 （与肝功能减退和激素代谢紊乱有关）营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，面色黝黑（肝病面容），浮肿。2）消化道症状 （与胃肠淤血，消化吸收障碍，菌群失调有关）食欲不振，厌食；腹胀、恶心、呕吐；对脂肪、蛋白质耐受性差，易引起腹泻；黄疸。第9页/共30页 2023/6/2110肝硬化的临床表现3）出血倾向和贫血 （与凝血因子减少，脾功能亢进和血管脆性增加有关）鼻出血、龈血、皮肤紫癜、胃肠出血。4）内分泌紊乱 （雌激素灭活减弱，反馈抑制）雌激素增多，雄激素减少，糖皮质激素减少。醛固酮增多。蜘蛛痣肝掌皮肤色素沉着男性性欲减退、睾丸萎缩，毛发脱落，乳房发育；女性月经失调，闭经，不育。第10页/共30页 2023/6/2111肝硬化的临床表现2.2门脉高压症1）脾大淤血而肿大，晚期出现脾功能亢进。2）侧支循环的建立和开放 （门脉压力超200mmH2O）食道胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张3）腹水70%有腹水第11页/共30页 2023/6/2112肝硬化的临床表现腹水的形成机制：①门脉压力增高②低蛋白血症③淋巴液生成过多④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增多⑥有效血循环容量不足第12页/共30页 2023/6/2113肝硬化的临床表现2.3肝触诊早期可触到，晚期多数触不到。脾脏常触到。第13页/共30页 2023/6/2114肝硬化的并发症1.上消化道出血2.肝性脑病3.感染4.肝肾综合征5.原发性肝癌6.电解质和酸碱平衡紊乱7.肝肺综合征第14页/共30页 2023/6/2115肝硬化的并发症肝肾综合征（功能性肾衰）肝硬化出现大量腹水时，由于有效血循环容量不足及肾内血流重分布等，引起自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，而肾无重要病理改变。关键环节是肾血管收缩，导致肾血流量和肾小球滤过率持续降低。①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增多。②肾素-血管紧张素系统活动增强，肾血流、肾小球滤过率下降。③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者扩血管，后者相反。④内毒素血症，增加血管阻力。⑤白细胞三烯产生增加，引起局部肾血管收缩。第15页/共30页 2023/6/2116肝硬化的并发症肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征。电解质和酸碱平衡紊乱①低钠血症摄入不足、长期利尿或大量放腹水、抗利尿激素增多只致水潴留大于那潴留。②低钾低氯血症与代谢性碱中毒摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗糖液、醛固酮增多。第1