对比剂导致的急性肾损伤.pptVIP

一带而过 由于CI-AKI的危险因素的作用具有累积效应，有作者提出对各种危险因素进行评分，然后累加 除了对于准备使用对比剂的患者进行危险因素评估外，还应将各种危险因素降低 Cigarroa的公式，当时使用的是高渗性对比剂，针对的是冠脉造影，多数对比剂剂量不大。但在行PCI时，不少对比剂用量超过300ml，因此，该公式不太适用 除了合理使用对比剂，还可以采取一定的干预措施。 有作者观察了不同氯化钠浓度的溶液进行水化的效果 我们在临床工作中常常嘱咐患者在使用对比剂时尽量多饮水，那么口服补液是否能够代替静脉补液呢？ 水化预防CI-AKI的机理 机理: 水化可以增加尿量，防止肾小管内结晶形成，加速对比剂的排泄 可维持有效的肾脏血流，保持NO的产生、合成，预防肾脏髓质缺氧。 造影后补液可预防造影剂的渗透性利尿作用 抑制血管加压素，抑制RAS系统，增加前列腺素等扩血管物质的合成 * 当前第31页\共有49页\编于星期五\19点 水化预防的方法 水化的方法 使用对比剂前后生理盐水以1.0～1.5ml/kg/h的滴速各维持12h，保持尿量75～125ml/h。 如果实施有困难，至少在使用对比剂前1小时开始水化 对比剂使用后的水化更重要：使用对比剂后维持3~6小时 对于左心功能不全的患者，注意补液量和尿量，以免加重心衰。 * 当前第32页\共有49页\编于星期五\19点 0.45% NaCl 0.9% NaCl Mueller C，Arch Intern Med 2002，162: 329 Mueller C 随机将1620例行PCI的患者分成2组，给予等渗及半渗氯化钠溶液 结果：使用等渗盐水(0.9%氯化钠)的水化效果优于使用半渗盐水(0.45%氯化钠) P0.05 * 当前第33页\共有49页\编于星期五\19点 口服补液 静脉滴注生理盐水 Trivedi随机将160例患者分组，观察静脉和口服补液水化预防CI-AKI的效果 结果：口服补液扩容预防CI-AKI的疗效不及静脉用药。 Trivedi HS, et al. Nephron 2003, 93: C29 P0.01 * 当前第34页\共有49页\编于星期五\19点 碳酸氢钠： 扩容作用 有效降低对比剂导致的肾小管内的粘滞性 碳酸氢钠可以碱化尿液，从而降低Haber-Weiss反应，减少自由基的产生。 碳酸氢钠还能通过NO介导的通路，俘获活性氧自由基 最小化CI-AKI危险因素 * 当前第35页\共有49页\编于星期五\19点 碳酸氢钠使用方法： 使用对比剂前1小时，给予3ml/kg/hr静脉滴注，使用对比剂后继续给予1ml/kg/hr维持6小时。 有人建议碳酸氢钠 1ml/kg/hr，在使用对比剂前12小时开始给予静脉滴注，共维持24小时。 碳酸氢钠使用的最佳时间等并未达成共识，有待继续研究的。 有研究报道，同时使用碳酸氢钠及生理盐水预防CI-AKI较单独使生理盐水效果更好。 * 当前第36页\共有49页\编于星期五\19点 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI * 当前第37页\共有49页\编于星期五\19点 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) ： 机理： NAC有直接抗氧化作用，所含的巯基可灭活ROS。 NAC可促进谷胱甘肽的合成，通过后者间接发挥抗氧化作用。 NAC通过NO和S-亚硝基硫醇舒张血管 CI-AKI的药物干预 * 当前第38页\共有49页\编于星期五\19点 对照组 NAC标准剂量组 NAC大剂量组 354例急性心梗，接受介入治疗的患者，随机分组，标准剂量组在使用对比剂前给予600mg NAC静脉推注，并于48小时内600mg NAC bid 口服，NAC总剂量3000mg，大剂量组则是标准剂量组的2倍。 NAC标准剂量组CI-AKI的风险下降达54.5%，大剂量组下降75.8%. Marenzi G, et al . N Engl J Med 2006，354:2773. P0.05 * 当前第39页\共有49页\编于星期五\19点 安慰剂组 大剂量NAC 组 P=0.28 临床疗效存在不一致： LIPSIA-N-ACC临床试验：随机、对照试验215例ST段抬高的急性心肌梗塞，利用等渗性对比剂行介入治疗，对比剂用量120~230ml。 结论：尽管大剂量NAC能够减少氧化应激，但并不能降低CI-AKI的发生率 Thiele H, et al. J Am Coll Cardiol 2010, 55: 2201 氧化应激的标志物(活性氧蛋白产物、氧化的低密度脂蛋白)： NAC组：下降20% 安慰剂组：无明显变化 * 当前第40页\共有49页\编于星期五\19点 尽管不少研究关于NAC疗