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第十四章细菌的感染与免疫详解演示文稿 当前第1页\共有29页\编于星期六\8点 优选第十四章细菌的感染与免疫 当前第2页\共有29页\编于星期六\8点 第一节 细菌的致病性 细菌的致病性:细菌能引起感染的能力。 细菌致病的物质基础 毒力 侵袭力 毒素 菌体表面结构 侵袭性物质 内毒素 外毒素 数量 侵入门户 当前第3页\共有29页\编于星期六\8点 一、毒力 一定时间内通过一定接种途径,能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需的最小细菌数或毒素量。 毒力(virulence):病原菌致病性的强弱程度。 是量的关系,通常以动物实验来测定,以半数致死量/半数感染量来计算。 半数致死量(LD50)/半数感染量(ID50): 当前第4页\共有29页\编于星期六\8点 (一)侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 1、与侵袭有关的菌体表面结构: (1)粘附因子(菌毛、磷壁酸、蛋白质) (2)荚膜 2、侵袭性物质: (1)侵袭性酶(血浆凝固酶;透明质酸酶) (2)侵袭素/侵袭性外膜蛋白 当前第5页\共有29页\编于星期六\8点 当前第6页\共有29页\编于星期六\8点 (二)毒素(toxin) 1、外毒素(exotoxin): 细菌在生长繁殖与代谢过程中合成的能分泌到菌体外的毒性蛋白质。 化学成分及特性: 是蛋白质,性质不稳定,可用甲醛脱毒成类毒素 毒性及致病作用: 毒性强,有高度选择性,分为:细胞毒素,神经毒素,肠毒素等。 当前第7页\共有29页\编于星期六\8点 神经毒素 :破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素:白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素 肠毒素:霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素 当前第8页\共有29页\编于星期六\8点 2、内毒素(endotoxin): G-菌细胞壁结构成分,即位于外膜上的脂多糖(LPS),只有当菌体死亡裂解或人工破碎后可释放出来。 化学成分及特性: 是脂多糖,性质稳定,不能用甲醛脱毒成类毒素 毒性及致病作用; 毒性弱,选择性不强,病理变化和临床症状大致相同。 当前第9页\共有29页\编于星期六\8点 (1)、发热反应 内毒素 单核-巨噬细胞 释放 IL-1、TNF 机体体温调节中枢 发热 (2)、白细胞反应 内毒素 白细胞黏附血管壁 循环血中白细胞减少 中性粒细胞 释放 细胞因子 骨髓释放中性粒细胞 当前第10页\共有29页\编于星期六\8点 当前第11页\共有29页\编于星期六\8点 (3)、内毒素血症和内毒素休克 内毒素 白细胞、血小板、补体系统等 释放 血管活性介质 血管持续扩张 血液淤积内脏 回心血量减少 血压降低 血浆外渗 有效循环血量减少 重要组织器官灌注不足 缺氧、酸中毒 休克 当前第12页\共有29页\编于星期六\8点 (4)、弥漫性血管内凝血(DIC) 内毒素 激活 凝血系统 微血栓形成 DIC 凝血因子和血小板大量消耗 内毒素 激活纤溶系统 纤维蛋白溶解 皮肤黏膜或内脏出血 当前第13页\共有29页\编于星期六\8点 3、外毒素与内毒素的主要区别 种类 外毒素 内毒素 来 源 G+菌及部分G-菌细胞外分泌或溶解后释放 G-菌细胞壁裂解后释放 化学成份 蛋白质 脂多糖 稳定性 不稳定,加热60℃以上迅速破坏 稳定,160℃2-4h才被破坏 免疫原性 强,刺激机体产生高滴度抗毒素;甲醛处理形成类毒素 较弱,甲醛处理不形成类毒素 毒性作用 强,对机体组织器官有选择性,引起特殊的临床表现 较弱,各种细菌内毒素的毒性效应大致相同,引起休克,发热,DIC等 当前第14页\共有29页\编于星期六\8点 二、细菌的侵入数量 三、侵入途径 经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、接触、虫媒等。 当前第15页\共有29页\编于星期六\8点 第二节 机体的抗菌免疫 一、天然免疫(innate immunity) (非特异性免疫nonspecific immunity ) 屏障结构、免疫细胞、免疫分子 (一)屏障结构 当前第16页\共有29页\编于星期六\8点 1.皮肤与粘膜 (1)机械性阻挡与排除作用 (2)分泌杀菌物质 (3)正常菌群的拮抗作用 2.血脑屏障 3.胎盘屏障 当前第17页\共有29页\编于星期六\8点 (二)吞噬细胞 小吞噬细胞 外周血中的中性粒细胞 大吞噬细胞 血中的单核细胞和各种组织中的巨噬细胞(单核吞噬细胞系统) 吞噬过程 接触 吞入 杀灭 吞噬后
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