老年人心肾贫血综合征.pptxVIP

老年人心肾贫血综合征;老年人心肾贫血综合征研究进展 ;?2001年，Silverberg在柏林国际心脏病学—肾脏病学研讨会上，提出了心肾贫血综合征（CRAS）的概念。它概括了充血性心力衰竭（CHF）、慢性肾功能不全（CKI）和贫血三者之间相互作用的密切关系。关于CRAS的人群患病率，未见文献报道。鉴于CHF在65岁以上人群中约占5%，80岁以上人群则占10%，后者中52.4%--55.6%合并贫血，50%合并CKI，故对CRAS值得重视。;CRAS病理生理学研究进展Silverberg认为CRAS的基本病理生理学机制是CHF、CKI和贫血之间存在恶性循环，即CHF导致CKI和贫血，CKI加重贫血进展；CKI和贫血又加重CHF；加重的CHF进一步使CKI和贫血恶化。如此互相作用，循环不已，导致心肾贫血综合征。;CHF导致CKI和贫血临床观察发现，CHF患者的心功能与CKI和贫血呈正相关。CHF并发CKI和贫血者为非并发者的2倍，没有控制的CHF患者，可使肾功能迅速降低，并引起贫血。;CHF导致CKICHF患者肾组织血流灌注不足，引起进行性肾缺血，激活交感神经系统，使儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等水平升高。同时，也激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。这些神经内分泌的改变，进一步加重肾组织缺血。;心肌缺血还产生多种致炎细胞因子，如血管加压素、内皮素、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和干扰素等，均对缺血肾组织产生毒性作用，损伤肾小球、肾小管和系膜，最终导致肾组织纤维化。值得注意的是老年人CHF患者多合并肾小动脉硬化，后者肾组织对于血流灌注不足的损害尤其敏感。故老年顽固性CHF患者约半数伴有CKI；控制不良CHF患者的肾小球滤过率（GFR）平均每月以16ml/min的速度下降。;CHF导致贫血 CHF患者引起贫血的最主要原因是心输出量减少，肾组织持续缺血，以致红细胞生成素（EPO）产生减少。 Eur J Heart Fail, 2003; 2(suppl 1):295ACHF患者常出现蛋白尿，以致EPO与转铁蛋白随蛋白尿丢失。 Blood Purification, 2oo3; 21: 124-130;CHF导致贫血受损的心肌细胞也分泌许多致炎细胞因子如TNF-α和白介素-6，它们通过下述机制引起贫血：①减少肾脏产生EPO；②干扰骨髓内EPO活性；③减少网状内皮系统释放铁，影响血红蛋白（Hb）生成。此外，CHF患者常常服用阿司匹林，可以引起肠道失血。长期服用ACEI，也减少产生EPO。;CKI加重贫血CKI患者Scr超过309.4ummol/L（3.5mg/dl）时，大多出现贫血，并随肾功能进一步减退而加剧。CKI加重贫血的主要机制为：①EPO生成减少；②血液中存在抑制红细胞生成物质；③红细胞寿命缩短；④营养不良，缺少铁或叶酸；⑤胃肠道出血；⑥采集血标本过多；⑦继发性甲状旁腺功能亢进；⑧继发感染；⑨肠中毒。;CKI和贫血加重CHF 临床研究发现，在尿毒症条件下，心脏对贫血引起的缺血耐受性降低，贫血是CHF一个独立的致死因素。文献报告贫血严重程度与CHF分级呈正相关，在NYHA1—4级患者中，贫血发生率递增，分别为9.1%、19.2%、52.6%和79.1%，顽固性CHF患者的Hb更低，平均为102g/L。;CKI加重CHF 综合文献报道，CKI主要通过下述作用加重CHF：①激活化学及压力感受器，它们将信号传导至下丘脑，兴奋交感神经系统，并且激活RAAS；②TNF-α、白介素-6和不对称二甲基精氨酸等致炎细胞因子增生，导致血管内皮功能异常和内皮损伤；③尿毒症环境下，冠状动脉血管内膜受到损害，内皮细胞异常增生，引起纤维帽破裂，形成冠状动脉损伤；④CKI患者发生氧化应激反应，增加4-羟基壬烯和乙醛化脂质过氧化物，增加心血管损害，加重心肌供血不足，进一步降低心功能。; 贫血加重CHF研究发现机体贫血时，为了维持生命器官对氧的需求，神经内分泌作用加强，主要是激活交感神经系统，使儿茶酚胺、血管紧张素和去甲肾上腺素等水平升高。心脏在长期缺氧和神经内分泌作用增加下，发生脂肪性变和退行性变，以致心肌细胞坏死和纤维化，心肌收缩力减弱和代偿功能降低进一步加重。血液Hb水平降低、粘滞度下降、血容量增加，以致回心血量、心搏量和心率均增加，形成高动力循环。同时，在贫血情况下全身组织缺血，周围小动脉扩张，外周血管阻力下降。心脏长期处于前负荷超载，后负荷降低状态，加重了心脏离心性重塑。;老年人CRAS诊断研究进展 Silverberg等对CRAS定义为CHF、CKI和贫血三联征。故CRAS的的诊断标准涉及下述3个特殊问题