- 1、本文档共70页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
内脏系统药物;消化系统疾病 治疗药物
胃、十二指肠溃疡 抗消化性溃疡药
胃肠道运动异常 促胃肠动力药、止吐药
止泻药、泻药
消化功能失调 助消化药
肝胆系统功能异常 护肝药、利胆药;第一节 助消化药
稀盐酸、胃蛋白酶、
胰酶,乳酶生
;消化性溃疡 ; 第二节 抗消化性溃疡药
溃疡发生因素?( Low acid, low ulcer!)
[溃疡病发生机制]
攻击因子增强:
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌
防御因子减弱:
胃粘液-HCO3盐屏障 胃粘膜;[药物治疗途径];抗酸药:;
机械性
吸收 作用 产CO2 保护 排便
氧化镁 难 慢久强 — — 轻泻
三硅酸镁 难 慢久弱 — + 轻泻
氢氧化铝 难 慢久中 — + 便秘
碳酸氢钠 易 快短强 ++ — — ;二、胃酸分泌抑制药;(一)H2受体阻断药
西米替丁(cimetidine)、尼扎替丁
雷尼替丁(ranitidine) 、法莫替丁
[机制] 阻断壁细胞上的H2受体
[药理作用]
1、抑制基础和夜间胃酸分泌。
2、也可抑制胃泌素及M受体激动引起的胃酸分泌。
;[临床应用]
胃、十二指肠溃疡,急性胃炎引起的出血,卓-艾综合征,胃肠吻合口溃疡,反流性食道炎。
缺点:停药后溃疡病复发率高。
[不良反应]
消化道反应;头痛、头昏;皮疹;肝肾功能损害;白细胞减少。
;(二) 质子泵( H+-K+-ATP酶)抑制药
奥美拉唑(omepragole,洛赛克,losec)
兰索拉唑、潘多拉唑、雷贝拉唑
[药理作用]
1、抑制胃酸分泌,快、强、持久。
2、抑制幽门螺杆菌。
;[机制]
抑制胃壁细胞分泌小管膜上的H+ 泵(H+、K+-ATP酶),影响了胃酸形成的最后环节。
[临床应用]
消化性溃疡、反流性食道炎,卓-艾综合征。
[不良反应]
失眠、头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、皮疹、外周神经炎、胃粘膜肿瘤样增生。;
(三)胃泌素受体阻断药
丙谷胺 proglumide
1、竞争性阻断胃泌??受体,减少胃酸
分泌。
2、促进胃粘膜粘液己糖胺合成,增强
粘液-HCO3-盐屏障。
3、对溃疡病疗效不及西咪替丁,少用。;(四) M胆碱受体阻断药
哌仑西平 pirenzepine
替仑西平 telenzepine
1、与引起胃酸分泌的M1受体亲和力高。主要阻断M1受体,抑制胃酸分泌。
2、疗效与西米替丁相仿或稍弱。
3、不良反应:消化道反应、视物模糊、头晕等。; ;乙醇;第18页/共70页;1、前列腺素衍生物
米索前列醇、恩前列醇
药理作用:
AC↓→ cAMP↓→ H+/K+ATPase↓
胃黏液↑
HCO3-↑
胃黏膜血流量↑
NSAIDS引起的黏膜损伤 ↓;※临床应用
NSAIDS所致胃黏膜损伤、溃疡
(复发率较高)
※不良反应
腹泻、腹痛(30%)
流产(子宫收缩↑ )
;;EGF;
溃疡面形成保护膜(in an acid environment)
阻止黏膜损伤 +促进溃疡愈合
刺激局部 PG合成、释放,吸附EGF在溃疡处
吸收胃蛋白酶和胆汁酸
;四、抗幽门螺旋菌药
甲硝唑、四环素、羟氨苄青霉素、克拉霉素、鉍剂、奥美拉唑等。
2~3种药物联合应用。
;抗生素:
阿莫西林 /克拉霉素;
第四节
止吐药与促胃肠动力药;胃肠道
5-HT3;止吐药;昂丹司琼;促胃肠动力药
甲氧氯普胺
药理 阻断中枢 CTZ的D2受体 阻断胃肠道D2受体
作用 产生止吐作用 增强胃肠运动
临床 胃肠功能
文档评论(0)