肾衰竭的病理学变化（病理病生理学课件）.pptx

1概 述肾的生理功能排泄功能：代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、EPO 2概 述肾衰竭（renal failure）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。 3急性肾衰竭Acute renal failure慢性肾衰竭Chronic renal failure 尿毒症Uremia肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚期阶段 4突出表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少 数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰。 是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。（acute renal failure, ARF） 急性肾衰竭 5一、病因和分类肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重＞1.020，肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症 6肾前性急性肾衰竭病因 7肾性急性肾衰竭病因 （一）肾小球、肾间质和肾血管疾病（二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN） 1.肾缺血严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰 急性肾小管坏死 8急性肾小管坏死2.肾中毒 外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、药物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。如输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解。 1.肾缺血 9肾后性急性肾衰竭病因常见结石、肿瘤、坏死组织、前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起的尿路阻塞。 10二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关 11交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾灌注压降低肾血管收缩内皮细胞血 流正常（一）肾血管及血流动力学异常 12肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集（一）肾血管及血流动力学异常肾小球病变 13（二）肾小管损伤 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内↑→GFR↓ 1.肾小管阻塞 14（二）肾小管损伤2.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞 15（三）肾细胞损伤肾缺血、中毒能量代谢、膜转运↓肾细胞损伤、死亡肾小球滤过率↓内环境紊乱 16三、发病过程及功能代谢变化少尿期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症 17少尿期－水中毒尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症水肿低钠血症细胞水肿少尿期多尿期恢复期 18少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症少尿期多尿期恢复期尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多 19少尿期－代谢性酸中毒尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症少尿期多尿期恢复期肾排酸功能降低体内固定酸生成增多 20少尿期－氮质血症少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高 21多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠少尿期多尿期恢复期 22恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间少尿期多尿期恢复期 23非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿型ATN，系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量