内分泌系统疾病的病理学变化（病理病生理学课件）.pptx

组成： 内分泌腺（甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体、松果体） 内分泌细胞（散在分布于其他器官中）激素增生、肿瘤、炎症、血液循环障碍遗传及其他病变功能亢进或功能减退靶组织或靶器官增生、肥大萎缩垂体前叶功能亢进与低下垂体性肢端肥大症：青春期后，骨骺已闭合，表现为头颅骨增厚，鼻、唇、舌增厚肥大，四肢手足宽而粗厚，手(足)指(趾)粗钝 垂体性巨人症：青春期前，骨骺未闭合时，各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度生长，身材异常高大 垂体前叶功能亢进与低下垂体性侏儒症 因垂体前叶分泌生长激素部分或完全缺乏所致儿童期生长发育障碍性疾病，表现为骨骼、躯体生长发育迟缓，体型停滞于儿童期，但智力发育正常18世纪西班牙画家委拉斯凯兹的名画： 宫廷中的侏儒弄臣提要 糖尿病 甲状腺疾病 甲状腺肿瘤糖尿病 糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病主要特点：高血糖、糖尿临床表现：多饮、多尿、多食、体重减轻（三多一少）分类：原发性糖尿病 胰岛素依赖性：Ⅰ型或幼年型（10%） 非胰岛素依赖性：Ⅱ型或成年型（90%）继发性糖尿病：炎症、肿瘤、药物、损伤等造成胰岛广泛破坏糖尿病胰岛素依赖性：Ⅰ型或幼年型（10%）主要特点：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素病因及发病机制：自身免疫性疾病糖尿病非胰岛素依赖性： Ⅱ型或成年型（90%）主要特点：成年人发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素正常、增多或降低，不易出现酮症，治疗可以不依赖胰岛素病因及发病机制：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致 糖尿病病理变化： 胰岛病变 血管病变 肾脏病变 视网膜病变 神经系统病变 其他组织或器官病变糖尿病病理变化： 胰岛病变1型：非特异性胰岛炎，淋巴细胞浸润；胰岛变小、数目减少、B细胞出现空泡变性及数量减少、胰岛纤维化。 2型：胰岛淀粉样变，胰岛病变胰岛内见粉染的淀粉样变性物质糖尿病血管病变 毛细血管和细、小动脉管壁增厚、玻变、变硬，血压增高 大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化 肾脏病变肾脏体积增大肾小球硬化肾小管—间质性损害 血管损害 肾乳头坏死 糖尿病视网膜病变背景性视网膜病变—BM增厚、小V扩张、微小A瘤-水肿、出血 增生性视网膜性病变—血管新生、纤维组织增生 白内障或失明 神经系统病变 缺血性损伤或症状－肢体疼痛、麻木、肌肉麻痹 脑细胞也可发生广泛变性糖尿病 对机体的影响 糖尿病的典型症状为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。多尿：血糖过高，渗透性利尿所致；多饮：多尿造成血浆渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢；多食：脂肪和蛋白质分解代谢加强、患者产生饥饿感和食欲亢进；体重下降：糖代谢障碍、ATP生成减少和负氮平衡所致。晚期：患者常因心肌梗死、肾功能衰竭、脑血管意外或合并感染而死亡。第二节 甲状腺疾病一、甲状腺炎急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎分类慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性甲状腺炎纤维性甲状腺炎滤泡上皮细胞图1 甲状腺模式图滤泡旁细胞毛细血管胶质图2 甲状腺光镜图甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）-- 自身免疫性疾病 肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，质较韧，切面呈分叶状，色灰白灰黄，与周围组织无粘连镜下：甲状腺滤泡有破坏、萎缩，大量淋巴细胞浸润并形成淋巴滤泡，纤维组织增生甲状腺炎慢性甲状腺炎纤维性甲状腺炎（慢性木样甲状腺炎）肉眼：甲状腺中度肿大，病变呈结节状质硬似木样，与周围组织粘连，切面灰白镜下：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失；大量纤维组织增生、玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与纤维性甲状腺炎的区别慢性淋巴细胞性甲状腺炎纤维性甲状腺炎累及范围局限于甲状腺内，不粘连向周围组织蔓延，引起黏连淋巴细胞浸润多，形成淋巴滤泡少，不形成淋巴滤泡纤维组织增生有显著纤维化，玻璃样变甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿单纯性或地方性甲状腺肿 是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴有甲状腺功能亢进表现为甲状腺肿大，一般无临床表现，部分病人可有压迫症状极少数可癌变弥漫性非毒性甲状腺肿病因及发病机制：绝对垂体TSH甲状腺素缺碘 相对 缓解滤泡上皮增生胶质蓄积滤泡上皮增生摄碘功能增强甲状腺肿大弥漫性非毒性甲状腺肿病因及发病机制： 致甲状腺肿因子的作用 水中大量钙和氟：影响碘在肠的吸收 抑制甲状腺的分泌 某些食物：抑制碘化物的运送 硫氰酸盐及过氯酸盐：妨碍碘的聚集 硫脲类、磺胺类药物：抑制碘离子浓集或 碘离子有机化 高碘－碘的有机化过程受阻 遗传与免疫