- 1、本文档共40页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
;A;概念:当各种致病因素损害到肾的功能,就会出现一系列代谢产物及毒性物质蓄积;水、电解质和酸碱平衡紊乱;肾脏内分泌功能障碍等的临床综合征称为肾功能不全,肾衰竭属肾功能不全的晚期。;急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起双肾泌尿功能急剧障碍,从而引起机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
按发病时尿量是否减少分类:少尿型ARF
非少尿型ARF;;(一) 肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。;肾小球损伤; GFR↓;;BP 80~160mmHg;入球小A收缩;内皮细胞肿胀;(二)肾小管因素
1.肾小管阻塞;(二)肾小管因素
2.原尿返漏;;;1、尿的变化;;2、水中毒;3、高钾血症;4、代谢性酸中毒;5、氮质血症;(二)多尿期
每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期,病情趋于好转。
机制:
①肾血流量和肾小球滤过功能恢复
②肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除
③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出,渗透性利尿;(三)恢复期
①肾小管上皮修复,肾功能恢复,肾小管浓缩功能恢复最慢。
②机体内环境基本恢复稳定
③肾功能恢复需要半年到一年时间。;非少尿型ARF主要特点:;四、急性肾衰竭的防治原则 ; 第二节 慢性肾衰竭 ;一、慢性肾衰竭的原因;二、慢性肾衰竭的发病过程及其机制;(二)慢性肾衰竭的发病机制;2.肾小球过度滤过学说;3.矫枉失衡学说;三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化;(二)水代谢障碍
①多尿→ 脱水;②少尿→水潴留
(三)电解质代谢障碍
1.钠代谢障碍 尿钠增高
2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾;②少尿→高钾
3.钙、磷、镁代谢障碍
(四)代谢性酸中毒
(五)氮质血症;(六)肾性高血压
机制:①肾素-血管紧张素系统活性增加;
②钠、水潴留;
③肾产生的降压物质减少。
(七)肾性骨营养不良
儿童表现为肾性佝偻病;
成人表现为骨质??化、纤维性骨炎、骨质疏松等。
;(八)出血倾向
毒性物质抑制血小板的功能
(九)肾性贫血
机制:
①促红细胞生成素生成减少;
②毒性物质对骨髓造血功能的抑制;
③毒性物质使红细胞破坏增多;
④铁和蛋白质等造血原料的吸收利用障碍;
⑤出血加重贫血。 ;四、尿毒症;尿毒症时机能代谢变化;4.呼吸系统:
酸中毒时出现深大呼吸;尿毒症性肺炎、肺水肿;
5.免疫系统:
细胞免疫异常,体液免疫正常;
6.内分泌系统:
肾内分泌功能障碍,性功能障碍;
7.皮肤:
皮肤瘙痒,干燥,脱屑和颜色改变,尿素霜;
8.糖、脂肪、蛋白质代谢障碍
;五、慢性肾衰竭与尿毒症的防治和护理原则
文档评论(0)