病理学炎症资料.pptxVIP

病理学炎症资料;第一节 炎症的概念与原因 第二节 炎症介质 第二节 炎症的基本病理变化 第三节 炎症局部表现和全身反应 第四节 炎症的类型及特点 第五节 炎症的结局;前 言;第一节;一、炎症的概念; ;二、炎症的原因;物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、烧伤。;化学性因子;免疫反应： 异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。;第三节;概述;局部组织、细胞的变性和坏死。;⒉代谢变化：分解代谢↑ ⑴ 局部酸中毒：不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑：离子浓度增加;蛋白 ;渗出过程：;血流动力学改变-炎性充血;正常细动脉 ↓ 血管扩张 血流加速 ↓ 血流减慢停滞 白细胞边集 ↓ 白细胞渗出 ↓ 红细胞也可漏出 ;机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤：直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性 ;液体渗出机制： 1）血管壁通透性增加?? 2）血浆胶体渗透压下降，组织内胶体渗透压升高? 3）血管内流体静脉压升高 渗出液的意义: ⑴有利：稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。 ⑵不利：渗出液太多，压迫器官，影响功能。 纤维机化，引起粘连。;;白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。 白细胞的渗出过程：★ 1、白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流） →沿内皮细胞表面翻滚→附壁 2、白细胞黏附：白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞 受体特异性结合，使之牢固的粘着 3、白细胞游出：形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 4、趋化作用：在趋化因子作用下，沿组织间隙作定向移动;损伤部位;定义：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。 它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。 常以实质细胞和间质细胞增生为主 ???用：损伤修复、粘连硬化;第四节; 红（血管扩张充血） 肿（液体、细胞渗出↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍（组织损伤）;发热（内外致热源） WBC↑（生成、释放↑） 单核巨噬细胞系统增生 实质器官中毒性改变;第五节;概述;变质性炎;根据渗出物的主要成份再分类：（各型可共存或转化） 1、浆液性炎——浆液渗出 2、纤维素性炎——纤维蛋白原渗出 3、化脓性炎——嗜中性粒细胞渗出 4、出血性炎——大量红细胞渗出 5、卡他性炎;肝脓肿 脑脓肿;肺脓肿;窦道;三、增生性炎;非特异性增生性炎;第六节;炎症的结局;血道播散—细菌或毒素入血 ★;第40页/共41页;感谢观看!