李杰胃炎的资料.pptxVIP

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  • 2023-07-08 发布于上海
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李杰胃炎的资料第1页/共60页 2教学目的与要求一、掌握急性单纯性胃炎的病因、 胃镜特点,临床表现及治疗。 二、掌握慢性胃炎的临床表现, 胃镜检查及表现。三、掌握慢性胃炎的治疗。第2页/共60页 3 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生 分类: 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎定 义第3页/共60页 4基础知识复习1.胃的结构2.胃粘膜的组成3.胃腺体的组成4.壁细胞受体第4页/共60页 5第5页/共60页 6正常胃粘膜组成粘膜粘膜下层固有肌层浆膜层固有层粘膜上皮粘膜肌层贲门腺幽门腺胃底腺第6页/共60页 7腺体的组成壁细胞分泌胃酸。主细胞分泌胃蛋白酶原。粘液细胞分泌中性粘液。内分泌细胞主要有分泌5-羟色胺的肠嗜铬细胞,分泌生长抑素的D细胞,分泌高血糖素的A细胞,分泌胃泌素的G细胞。第7页/共60页 8第8页/共60页 9壁细胞受体胃泌素受体乙酰胆碱能受体组织胺受体-H2受体第9页/共60页 10壁细胞泌酸机制G细胞食物释放胃泌素迷走途径释放乙酰胆碱质子泵H2M3H+H+释放组胺cAMPK+Ca+ATPase肠嗜铬细胞 第10页/共60页 11几个基本概念糜烂:是指粘膜层的缺损,深度不超过粘膜肌层。溃疡:是指缺损超过粘膜肌层。萎缩:胃固有腺体数量减少或消失,并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚,严重者胃黏膜变薄。 肠腺化生:慢性胃炎进展过程中,胃腺细胞转变为肠腺样细胞。不典型增生:上皮细胞不典型,核大失去极性,细胞拥挤、分层,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多(中度以上为癌前病变)。第11页/共60页 12 是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性发病,常表现为上腹部症状。 若主要病损是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害。急性胃炎第12页/共60页 131.急性幽门螺杆菌(HP)感染引起的 急性胃炎。2.HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损 害引起的急性胃炎。3.急性糜烂出血性胃炎。急性胃炎主要包括:第13页/共60页 14病因和发病机制 病因多样,包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素二、应 激三、急性感染及病原体毒素四、血管因素第14页/共60页 15药 物 NSAID最常见,其他如肾上腺糖皮质激素、 某些抗生素及抗癌药物。乙 醇 破坏黏膜屏障,引起上皮细胞损害、黏膜 内出血和水肿。 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜, 产生多发性糜烂。物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性 损伤。理化因素第15页/共60页 16 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。发病机制: 胃黏膜缺血 H+反弥散应 激第16页/共60页 17某些细菌:常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。病 毒:如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素:以金葡菌毒素常见。急性感染及病原体毒素第17页/共60页 18血管闭塞所致常见于: 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后血管因素第18页/共60页 19病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层。 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗,而黏膜上皮无破坏。 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润,以中性粒细胞为主,可有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲。第19页/共60页 20临床表现症状: 轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便 病程自限,数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为间歇性(占上消化道出血病因的10%~25%)体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进第20页/共60页 21诊断标准 诊断:依靠病史及临床表现, 内镜检查确诊。内镜下表现:弥漫分布的多发性糜烂、 出血灶和浅表溃疡形成。第21页/共60页 22黏膜红斑及出血:红斑位于胃底,点片状,大小不一,并可见出血灶第22页/共60页 23黏膜出血:胃底部黏膜广泛出血,点状或小片状,并密集融合成片,色鲜红第23页/共60页 2

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