骨活检在ckdmbd中的再认识.pptxVIP

第1页/共25页骨活检在ckdmbd中的再认识第2页/共25页骨-血管轴对话越来越多的证据显示，骨骼不仅仅是运动器官，且是一个能够产生能量，葡萄糖和矿物质代谢的各种激素的内分泌器官。由此可见，骨骼不仅是CKD并发症的受累器官，也可能是CKD矿物质紊乱的驱动因素。第3页/共25页终末期肾病患者骨折风险增加Jadoul M, et al, Kidney Int 2006; 70: 1358–1366第4页/共25页 DN、TS患者骨折风险增加Ball AM, et al, JAMA 2002; 288: 3014–3018第5页/共25页维持性血液透析病人骨折发生率明显高于普通人群三万多HD需住院骨折发生率达3%第6页/共25页骨折后死亡率和再住院率明显增加Tentori F, et al. Kidney Int, 2014; 85: 166–173第7页/共25页 生化指标可能存在骨病理异常43例血透病人Clin J Am Soc Nephrol 2009，4: 1484–1493第8页/共25页 血清指标对于PD骨病类型的诊断的敏感性和特异性41例腹透病人Kidney Int. 2015 May;87(5):1039-45第9页/共25页指南推荐的PTH范围对于骨转运的预测准确性不高 Am J Kidney Dis. 2016;67(4):559-566第10页/共25页检测手段骨骼生物标志物和骨成像技术，如双能X射线吸收测定法（DXA），磁共振成像（MRI），高分辨率外周定量计算机断层扫描（HR-pQCT），18F-氟正电子发射断层扫描等，可能有助于评估骨骼健康和预测CKD骨折，但具有局限性。用四环素标记的骨活检可以检测骨结构特性，对骨质量和骨强度进行评估。可以应用几种互补的分析技术，如显微镜（组织形态测定和免疫组织化学），成像技术，光谱和分子诊断。在日常临床实践中，骨活检可以通过检测骨转换和矿化来进行临床决断。1. Torres PU, Semin Nephrol，2014; 34: 612–6252. Malluche HH, Nat Rev Nephrol 2013; 9: 671–680第11页/共25页骨活检是肾性骨病和分类的金标准第12页/共25页骨的构成骨：由软骨关节、骨骺板的钙化软骨（发育个体）、骨髓腔、骨皮质和骨松质构成。骨组织：由长骨和扁骨的骨皮质和骨松质区域的矿化成分和非矿化成分（类骨质）组成。骨组织共有3种细胞类型：成骨细胞-骨细胞-破骨细胞。第13页/共25页骨的构成破骨细胞不断的重吸收骨，形成侵蚀表面，成骨细胞产生未矿化的类骨质，继而类骨质被矿化，从而填充破骨细胞留下的骨缺损。细胞外基质主要是被羟磷灰石结晶沉积的I型胶原网络。根据部位分成皮质骨和松质骨（小梁骨）.皮质骨非常紧密、无活力、有血供，分布于骨的表面，提供硬度和强度；松质骨由骨小梁网络构成，代谢较为活跃，提供了骨的抗压性，松质骨内除了骨小梁就是脂肪组织和造血组织（骨髓）。下图是一个横贯髂嵴的骨活检标本第14页/共25页成骨细胞一个骨小梁的Goldner trichome染色,矿化的骨质染成绿色,未矿化的类骨质染成红色,类骨质的表面被成骨细胞覆盖.破骨细胞第15页/共25页骨活检步骤1、四环素标记2、活检步骤（血透患者当天不宜活检） 部位：后髂棘 患者取卧位，消毒后取后髂棘内2cm处进针，局部用1%利多卡因溶液10ml麻醉皮肤、皮下组织和骨膜，皮肤切口0.5-1.0cm；钝性分离皮下组织和肌肉，暴露髂棘骨膜，活检器指向肚脐方向，转动套针外套，直到取得骨组织3、标本处理第16页/共25页四环素标记-取材-标本处理-染色-组织形态计量学分析四环素标记第17页/共25页骨组织形态学参数骨重建发生于空间分散的基本多细胞单位（BMU），活化的BMU数目和BMU中的骨吸收量是决定骨转换率的关键因素。骨组织形态剂量学变量由显微镜下的测量值（面积、周长和厚度）衍生过来，评价指标分为结构参数和骨重建参数两类，后者在分为静态参数和动态参数两种。一般临床应用的只考虑松质骨的形态计量学变化，如果需要了解骨骼的生长发育状况或促骨骼合成治疗反应，亦可以同时进行皮质骨的形态剂量学测定和分析。第18页/共25页骨组织形态学参数结构参数：松质骨体积（单位mm 内骨小梁体积占松质骨体积的百分数），骨小梁厚度或宽度（宽度越宽，骨量越多），骨小梁数量（数量越多，骨量越多），骨小梁分离度（相邻两个骨小梁之间的平均距离，分离度越大，骨小梁之间距离就越大，骨就越疏松）静态骨重建参数：类骨质厚度（类骨质是指未矿化骨）、类骨质表面、类骨质体积、成骨细胞表面、破骨细胞表面，侵蚀面(eroded surface, ES/BS)：吸收腔占骨小梁表面的百分比动态骨重建参数（提供骨形成率