细胞通讯的学习课件.pptxVIP

第1页/共22页细胞通讯的学习课件第2页/共22页第3页/共22页细胞通讯的方式分为两大类:不依赖于细胞接触的细胞通讯;依赖于细胞接触的细胞通讯。 第4页/共22页配 体细胞外的信号分子，包括激素、神经递质、抗原、药物以及其它有生物活性的化学物质，它们都必须与受体特异结合，通过受体的介导作用，才能对细胞产生效应。这些信号分子，统称为配体 。第5页/共22页第6页/共22页受 体 是一种能选择性地识别外来信号分子，并于之结合而产生继发信号在细胞内启动一系列反应，从而引发相应的生物学效应的生物大分子。第7页/共22页 膜受体 胞内受体 单体型受体 聚合型受体 第8页/共22页一、膜受体的类型根据受体分子的结构和信息转导方式的不同，可将膜受体分为三种类型。 离子通道受体 催化受体 与G-蛋白偶联的受体 第9页/共22页1、离子通道受体 某些含氮激素和神经递质受体自身是一种离子通道或是与突触电兴奋有关的受体 第10页/共22页 2、催化受体 受体的效应部位有特异酪氨酸激酶活性 ，通过酶的活化来完成信息的跨膜传递。第11页/共22页3、与G-蛋白偶联的受体 受体和酶或离子通道之间由一种结合GTP的调节蛋白介导，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的反应。第12页/共22页二、膜受体的分子结构与特性 1、模受体的分子结构识别部位或调节单位受体伸向胞外包含糖链的部分，能识别信号分子并与之结合，一般所指的受体即这个部位。 第13页/共22页转换部位将胞外传入的信号转换并传给效应部位 。 效应部位或催化亚单位分布于膜的酶或离子通道，是产生胞内信使的部位。 第14页/共22页2、膜受体的生物学特性 特异性受体与配体结合具专一性 （受体交叉 ）高亲和力 可饱和性或低容量 可逆性 受体（R）+激素（H）受体—激素复合体（RH） 信号的放大 作用第15页/共22页三、膜受体信息转导的机制配体激活受体的酶活性，然后由激活的酶去激活产生细胞内信号的效应物。通过G蛋白偶联方式，即信号分子同表面受体结合后激活G蛋白，再由G蛋白激活效应物，效应物产生细胞内信号第16页/共22页效应物- -第二信使cAMP、cGMP、1，2-二酰甘油(DAG)、1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)、Ca2+ 。 cAMP 细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸环化酶活性，通过第二信使cAMP水平的变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。 第17页/共22页腺苷酸环化酶是相对分子量为150KD的糖蛋白，跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP第18页/共22页 环腺苷酸磷酸二酯酶可降解cAMP生成5’-AMP，起终止信号的作用 第19页/共22页相同信号分子诱导不同靶细胞产生不同效应 第20页/共22页效应物- -NO NO是另一种可进入细胞内部的信号分子，能快速透过细胞膜，作用于邻近细胞。血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞，NO的生成由一氧化氮合酶催化，以L精氨酸为底物，以NADPH作为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关。 第21页/共22页血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起胞内Ca2+浓度升高，激活一氧化氮合酶，细胞释放NO，NO扩散进入平滑肌细胞，与胞质鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2＋结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。cGMP可降低血管平滑肌中的Ca2+离子浓度。引起血管平滑肌的舒张，血管扩张、血流通畅。硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量 。 第22页/共22页谢谢观看！