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第1页/共27页PICU血管活性药物的应用第2页/共27页用药分类拟传出神经系统类药物: 儿茶酚胺类(肾上腺素能受体激动剂) α-肾上腺素能受体阻断剂 β-肾上腺素能受体阻断剂 直接作用于心血管平滑肌系统的药物: 磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类 硝酸酯类第3页/共27页小儿心泵功能的特点心肌细胞直径小,收缩成分少,故心室收缩和舒张顺应性均差——相对来说,每搏储备力差,故更加依赖心率储备。心肌为未成熟心肌,与成熟心肌的差异是肌浆网与T小管发育较差,对钙的储备及释放能力相对弱——对外源性钙依赖,但缺血期更易引起钙中介的损伤。小儿心血管系统迷走张力性高——对儿茶酚胺类药物较成人更为依赖。第4页/共27页ICU用药特点:起效快、半衰期短、效果确切第5页/共27页PICU最用心血管活性药物强心甙类儿茶酚胺类磷酸二酯酶抑制剂硝酸酯类第6页/共27页儿茶酚胺类多巴胺(Dopamine)药理作用:对不同受体兴奋程度呈明显的剂量依赖性。小剂量(<5ug/kg.min)——多巴胺R——内脏血管扩张(冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管); 中等剂量(5~10ug/kg.min)——β1-R为主——促进去甲肾上腺素的释放——增加心肌收缩力、HR、CO;大剂量(> 20ug/kg.min)——α1-R为主——外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。第7页/共27页儿茶酚胺类多巴胺(Dopamine)在PICU:起效快,除少数简单畸形,绝大多数患儿从术中复跳时就开始应用。应用小~中等剂量( 5~10ug/kg.min),安全的心脏辅助作用。同时有一定的利尿效果。第8页/共27页儿茶酚胺类多巴酚丁胺(Dobutamine)药理作用:对β1-R有相对的选择性,明显的增强心肌收缩力的作用。对α、β2及多巴胺受体作用微弱。第9页/共27页儿茶酚胺类多巴酚丁胺在PICU强心作用,5~15ug/kg.min国内一般与多巴胺联合用药,很少单独应用PICU观察其增加HR也较明显,心率慢患儿应用后,稳定循环效果明显。第10页/共27页儿茶酚胺类肾上腺素adrenaline(epinephrine)兼有α、β效用,α>β,临床作用较复杂。心脏: β1-R作用,强效的心脏兴奋剂。血管:引起内脏血流重新分布。总体效应α优势,肾脏血流减少,冠状血管血流增加。第11页/共27页肾上腺素儿茶酚胺类PICU用药特点:最古老、最有效、适用于各型心跳骤停,为心肺复苏的王牌用药。术后严重低心排, 0.01~0.3ug/kg.min 。局部缩血管作用:气管插管内出血、喉头水肿喷雾。注意事项:肌体代谢增强,心脏氧耗增加,不易长期应用。易造成心律失常。肾脏血流减少,加强监测。对低心派严重者,应积极寻找更有效的治疗手段,如:二次手术、机械辅助等。第12页/共27页儿茶酚胺类异丙肾上腺素(isoprenaline)药理作用:选择性β1-R、β2-R兴奋剂(β1>β2)。加快心率及传导速度。PICU用药特点:多用于HR不快的低排患儿,心律失常的副作用小于副肾。肺高压患儿,舒张支气管、血管平滑肌。第13页/共27页儿茶酚胺类去甲肾上腺素(noradrenaline)药理作用强烈的α-R兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。对冠脉的扩张可能与心肌代谢产物腺苷明显增加有关。第14页/共27页儿茶酚胺类去甲肾上腺素(noradrenaline)在 PICU应用感染性休克时,为增加外周阻力,有很强的应用指征,即使合并心功能不全,严密监测下也可应用。上消化道出血时可应用。第15页/共27页儿茶酚胺类感染性休克简介感染性休克的血液动力学特点:病理的动脉系统扩张,体循环阻力降低。炎性介质——诱导型NOS——大量NO——血管扩张。组织缺氧是休克的基本问题。感染性休克时,氧运输往往是增加的,但氧需求更增加。目前继续维持高氧送仍是治疗的主要措施。感染性休克时,常伴有肺循环阻力的增高。多与感染造成的炎性介质增多、缺氧等肺损伤有关;也有理论认为肺循环对去甲肾上腺素的反应并不象体循环那样受到抑制。第16页/共27页α-R阻断剂酚妥拉明phentolamine(regitine)短效α-R阻断剂,扩张动静脉顽固高血压合并肺高压患儿可选用。 如:弓中断,弓缩窄。第17页/共27页β-R阻断剂由于其心脏负性作用和支气管阻力增加的作用,儿科较少应用普萘洛儿(心得安,propranolol):对梗阻性心脏病患儿,增加心室舒张顺应性,减少术前缺氧发作。艾斯洛尔:短效,多应用于术后快速性心律失常。氨酰心安:口服长效,可应用于儿茶酚胺水平过高的高动力型先心病术后,如心率快合并高血压者。第18页/共27页强心甙类地高辛药理作用与细胞膜上的Na-K-ATP酶结合——抑制Na-K交换——心肌细胞内Ca增多——心肌收缩增强治
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