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病理生理学慢性肾功能衰竭;慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure;慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure;一、原 因;第5页/共48页;第6页/共48页;Causes of CRF: Obstruction/reflux;多 囊 肾;二、发病过程;发展过程;机体如何代偿?; ;失代偿期;三、发病机制;2. 矫枉失衡学说（Trade-off Hypothesis）;3. 肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis）;4.肾小管-肾间质损害; 四、CRI对机体的影响;(一) 泌尿功能障碍;2.尿渗透压的变化 （尿相对密度） 低渗尿, 等渗尿 （ 1.008-1.012）（N：1.002-1.035） ;(二) 体液内环境变化; GFR BUN
40% Normal
20% 200mg/dl;2. 酸中毒;3.电解质紊乱;钾代谢障碍;钙磷代谢异常;;（三）CRI时其它器官系统的病理生理改变;肾性高血压renal hypertension;肾性骨病;同济医学院病理生理学系;尿毒症 Uremia;二、 机体的变化;氮质血症;（二）心血管系统;（三）呼吸系统 （尿毒症肺）;（四）神经系统;? 2.外周神经病变
(感觉异常，运动障碍 )
毒性物质引起髓鞘变性所致
胍基琥珀酸、 PTH↑
→（－）转酮醇酶;三、 中毒症状的发生机制;???引起胃溃疡、出血倾向；
形成氰酸盐→突触膜蛋
白发生氨基甲酰化→
神经和精神症状。;2.胍类化合物
甲基胍（毒性最强的小分子物质）
在体复制
体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性
（-）氧化磷酸化
胍基琥珀酸
（-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍
抽搐、心动过速、溶血、出血;?? 3.胺类
（1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺）
（2）引起贫血（脂肪族胺、多胺）
（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生
（多胺） ;4.中分子毒性物质 （500-5000）
?（1）引起中枢和外周神经病变
?（2）引起贫血、出血
?（3）引起细胞免疫功能低下
?（4）影响糖代谢和脂肪代谢;?? 5.PTH
?? （1）引起中枢和外周神经损害
?? （2）引起肾性骨营养不良
?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死
?? （4）促使溃疡形成;四、防治尿毒症的病生基础;病 例;诊断
病???经过和临床表现与ARF的区别
为何先多尿后少尿?
多尿,为何内环境紊乱?
为何病情年年加重?
病人高血压发生机制
7. 贫血机制
8. 恶心,呕吐,口臭,消化道溃疡机制
9. 病人血钙低为何不抽搐?
10.腰痛,骨痛机制
11.皮肤痒机制
12.淡漠,昏迷机制;感谢您的欣赏
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