屈光手术的发展及基本理论.pptxVIP

屈光手术的发展及基本理论第1页/共33页 屈光手术的历史摘除透明晶状体矫正高度近视（1894 年Fukala）1898 Lans发现烧灼角膜可以改变屈光力（1914，1933，1939，1941）第2页/共33页 现代角膜屈光手术的先驱1939 佐藤勉角膜前后两面放射状角膜切开（3/4角膜内皮细胞失代偿）1973 年，Fyodorov开创了现代放射状角膜切开术（RK）RK手术的原则：只能在前表面进行保留中心视区越小，角膜切开越深，屈光矫正效果越好建立手术公式第3页/共33页 现代角膜屈光手术的先驱1978年，Bores在美国开始了第一例RK手术。将手术深度从原来的75%提高至80-90%改进了角膜测厚仪与手术器械简化了手术公式，规范了手术操作进行了系统性的基础及临床研究1981年，朱志忠在国内完成了第一例RK手术第4页/共33页 准分子激光手术时代1983年，Trokel用193nm的ArF激光进行角膜切削的动物实验。1985年，Seiler将其用于盲眼已矫正散光。1987年，Dr McDonald第一次应用于临床，从此进入PRK时代。1986年，Ruiz报告了近视性的原位角膜磨镶术第5页/共33页 LASIK手术时代1990年，希腊Dr Pallikaris，将角膜磨镶术与PRK结合起来，形成LASIK手术。1994年，波前像差系统引入准分子手术1999年，意大利Dr Camellin报道了准分子激光上皮下角膜磨镶术LASEK2002年，Epi-LASIK2003年 飞秒激光iLASIK第6页/共33页 第7页/共33页 后房型人工晶体植入第8页/共33页 飞秒激光第9页/共33页 巩膜手术—改变眼轴1903 赤道部巩膜环切术1954后巩膜加固术1996前睫状巩膜切开术-老视2001激光老视逆转术第10页/共33页 第二章 屈光手术的基本理论第一节 相关眼组织的解剖和生理第11页/共33页 角膜解剖占眼球壁的1/6横径约11.0mm～12.5mm，垂直径约10.0mm～11.5mm。前表面的曲率半径约为7.8mm，后面约为6.8mm。中央部厚度平均约0.5mm，周边部约1mm。第12页/共33页 角膜解剖上皮细胞层前弹力层基质层后弹力层内皮细胞层第13页/共33页 角膜上皮细胞5-6层细胞分为三层：基底细胞、翼状细胞 和表层细胞基底细胞：柱状，通过半桥粒与基底膜和后弹力层附着，细胞间可见无髓鞘神经纤维。翼状细胞：多角形，2-3层表层细胞：2层，细胞长、细且扁平，表面细胞膜有微皱褶和微绒毛（泪膜滞留）第14页/共33页 前弹力层（Bowman膜）由胶原纤维组成为均匀一致的透明薄膜无细胞结构被破坏不能再生，损伤愈合时为瘢痕组织代替。 第15页/共33页 角膜基质层为cornea的主要成分，占cornea厚度的90%。由纤细胶原纤维、cornea细胞和细胞外的粘液基质构成， 纤细胶原纤维束形成纤维板，排列规则、整齐，以保证cornea的透明。损伤后不能再生，以瘢痕组织代替。有基质细胞第16页/共33页 后弹力层（Descemet膜）内皮细胞的基底膜，容易分离。真正的弹力膜，此膜有一定弹性，受钝伤后易断裂，但对化学性物质如细菌毒素等的抵抗力却甚高，故在严重cornea溃疡穿孔前，可见后弹力层膨出，却不迅速穿孔。系cornea内皮细胞的分泌产物，损伤后可以再生。 第17页/共33页 内皮细胞层位于cornea的最内面，单层六角型细胞。细胞间有粘连小带、粘连斑、粘着斑和闭锁小带。具有cornea房水屏障功能，正常情况下房水不能透过此层进入cornea组织。内皮细胞密度、形态与年龄密切相关。成年后内皮细胞损伤后不能再生，只有靠临近细胞扩张和移行填补缺损区。数量严重下降会发生大泡性角膜病变。 第18页/共33页 泪膜Cornea表面被7~10mm的泪膜覆盖，由三层组成：表面脂质层（0.05~0.5mm）：主要由眼睑的睑板腺分泌，Zeis腺和Moll腺为脂质的次要来源。该层主要生理功能为防止泪膜蒸发和睑缘泪溢。中间水质层（7mm）：由附属泪器组织和泪腺分泌；内粘液层（0.02~0.05mm）由结膜中的杯状细胞分泌，亲水性，使泪膜得以形成并保持稳定。除了润滑cornea和结膜表面，还提供氧和其他营养物质。第19页/共33页 角膜生理角膜的生理功能：眼球壁一部分，保护眼球透明无色无血管，透过光线屈光能力强，提供大约70%的屈光力第20页/共33页 角膜的化学成分水：72%-82%蛋白质（主要是胶原蛋白）酶（上皮和内皮含量多，胶原酶）粘多糖（水合作用）无机盐其他：糖原、氨基酸、抗坏血酸和脂质第21页/共33页 角膜的营养代谢营养来源：角膜周围毛细血管、泪液和房水（90%葡萄糖）能量-维持角膜的脱水