神经系统疾病的诊疗（内科学课件）.pptx

急性脑血管疾病 目录第一节 概述1第二节 病因和发病机制2第三节 临床表现3第四节 辅助检查4第五节 诊断治疗5 第一节 概述 相关概念脑血管疾病(cerebrovascular disease CVD)是脑部各种血管源性病变引起的脑功能障碍。脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。 脑血管疾病分类①依据神经功能缺失持续时间＜24h--短暂性脑缺血发作(TIA)＞24h--脑卒中②依据病情严重程度小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke) 脑血管疾病分类③ 性 质出血性缺血性蛛网膜下腔出血脑出血TIA脑梗死脑血栓形成脑栓塞 脑血管疾病分类1. 血管壁病变 动脉粥样硬化及高血压性动脉硬化--最常见 动脉炎：结核性、梅毒性、结缔组织病 先天性血管病：动脉瘤、血管畸形 血管损伤：外伤、颅脑手术 药物、毒物、恶性肿瘤所致 脑血管疾病分类高血压、低血压及血压急骤波动心功能障碍、传导阻滞、瓣膜病、心肌病心律失常，特别是房颤2. 心脏病及血流动力学改变 脑血管疾病分类3.血液成份及血液流变学改变1高粘血症(脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、白血病等)2凝血机制异常(抗凝剂、口服避孕药、DIC等) 脑血管疾病分类4.其他病因010203空气、脂肪、癌细胞及寄生虫栓子脑血管痉挛、受压、外伤等病因不明 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍。发作持续数min，通常30min恢复超过2h者，常遗留轻微神经功能缺损短暂性脑缺血发作(TIA)CT、MRI大多正常24h内恢复 第二节 病因和发病机制 病因和发病机制010203微栓子学说(Fisher，1954)脑血管痉挛学说其他 病因不清 病因和发病机制1.微栓子来源血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支微栓塞及小动脉反射性痉挛→刻板样雷同症状小栓子溶解及血管再通→临床症状缓解颈内A狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落 病因和发病机制2. 脑血管痉挛学说脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡→刺激血管痉挛 病因和发病机制3. 其他血液成分改变：真性红细胞增多症、血小板增多症、白 血病、高凝状态血流动力学改变：低血压、心律失常脑外盗血综合征颈椎病→椎动脉受压 第三节 临床表现 临床表现TIA基本临床特征发作性短暂性，症状24小时内完全缓解；可逆性，症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损反复性，每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区年龄多在50岁以上 临床表现 1.颈内动脉系统TIA ： 对侧单肢无力及轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫 大脑中动脉供血区及大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现(1) 常见症状通常持续时间短，发作频率少，易进展为脑梗死 临床表现 1.颈内动脉系统TIA ： ①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇、对侧偏瘫及感觉障碍)及Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫) ②主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wernicke 失语、传导性失语)大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区(2) 特征性症状通常持续时间短，发作频率少，易进展为脑梗死 临床表现②主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wernicke 失语、传导性失语)Broca失语又称表达性失语或运动性失语 Wernicke失语 又称听觉性失语或感觉性失语,由优势侧颞上回后部（Wernicke区）病变引起.临床特点为严重听理解障碍,表现为患者听觉正常,但不能听懂别人和自己的讲话。传导性失语 多数传导性失语患者病变累及优势侧缘上回 临床表现 1.颈内动脉系统TIA ： ①对侧偏身麻木及感觉减退 ②对侧同向性偏盲(较少见)(3) 还可能出现的症状通常持续时间短，发作频率少，易进展为脑梗死 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA： 持续时间长，发作频率高，较少进展为脑梗死 眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣，少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1) 常见症状 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA： (2) 特征性症状① 跌倒发作(drop attack)：患者转头及仰头时下肢 突然失张力跌倒，无意识丧失，很快自行站起脑干网状结构缺血 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA： (2) 特征性症状② 短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia，TGA) 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧及海马发作性短时间记忆丧失(数分~数10分) 病人有自知力，伴时间、地点定向障碍谈话、书写、计算能力正常 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA： (2) 特征性症状③ 双眼视力障碍 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA： (3)可能出现的症状①