低钠血症完整版.ppt

低钠血症 定义 低钠血症是指血钠低于正常水平，约135mmol/l而言。 低钠血症并不意味着体内的钠盐必然过少，绝大多是情况下是会因为水较钠相对过多。 分类 低渗性低钠血症 1 低容量性 2 高容量性 3等容量性 高渗性低钠血症 多见于糖尿病高血糖状态（此外还有甘露醇、麦芽糖、甘油） 机理：1 提高血浆渗透压、2 渗透性利尿 等渗性假性低钠血症 严重高脂血症、异常高蛋白血症 机理：血浆含水部分比例减少，同等血浆测得钠浓度偏低 低容量性低渗性低钠血症 主要为机体体液丢失而致。 发生机制 高容量性低渗性低钠血症 随着总体钠增多水也明显增加，水增加超过钠增加。体液分布于第三间隙（皮下组织、胸腹水），使动脉有效循环血量不足，使ADH分泌过多。 常见于慢性心功能不全、肝硬化、肾功能衰竭、肾病综合组 精氨酸血管加压素（AVP） 集合管主细胞上V2受体 触发CAMP介导的水通道蛋白2（AQP2）磷酸化 水通道蛋白整合到细胞表面 水重吸收增加 等容量性低渗性低钠血症 特点：电解质紊乱时，总体钠无明显异常，血容量基本不增加，无水肿。 此时增加的水分大多位于细胞内（2/3），故症状不明显。 病因 ADH失比例分泌过多（SIADH） 由于病理性ADH不适当分泌或甚至于ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。 常见于1 垂体后叶ADH分泌过多 2 垂体外ADH分泌过多 严重肺部慢性疾病 中枢神经系统疾病 甲状腺功能减退 3 外源性药物促使ADH作用过强 刺激中枢ADH分泌：吗啡、三环类抗抑郁药 长春新碱 环磷酰胺 氯苯丁酯 增加ADH对肾脏作用：氯磺丁脲、氨茶碱、抑制前列腺素合成药物：阿司匹林、吲哚美辛。 临床表现 血清钠浓度低于125-130mmol/l，恶心、呕吐 115-120mmol/l 头痛 嗜睡，最终出现抽搐、昏迷和呼吸困难。 慢性低钠血症患者出现症状，血清钠浓度低于110mmol/l。 诊断步骤 SIADH诊断标准 持续性低钠血症伴下列四项内容 1.无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍 2.细胞外液呈低渗透压状态 3.尿液无法正常稀释，给予液体负荷后由于水继续贮存体内，Na仍然从尿中排出 4.限制摄水可以改善低钠血症情况。 注意！！！ 1.血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，应该除外有效细胞外液量不足引起。 2.血钾通常正常。伴有低钾通常是其他原因引起的低钠血症，特别是呕吐及高醛固酮导致的，高钾者注意有低醛固酮情况存在。 3.HCO3-通常正常 ，但由利尿剂引起者可偏高，醛固酮过低可偏低。 4.血尿素氮大多偏低。 治疗 肾上腺皮质功能减退患者常有肾钠丢失过多以及继发性ADH分泌过多。手术后患者特别容易出现低钠血症，因为各种刺激如疼痛、呕吐均可刺激DH的分泌，手术常伴有血容量改变，手术前后控制饮食使到达稀释段的用来制造稀释尿液的滤液不足。 肿瘤及肺部疾病本身及疼痛对下视丘渗透中枢刺激导致ADH分泌过多；肿瘤化疗期间的恶心呕吐也刺激ADH分泌。增加ADH对肾脏作用主要是促使集合管CAMP增加；前列腺素被抑制，对ADH的作用拮抗作用减轻，使水分过多，血钠过低；甲减导致心输出量减少，肾血浆流量及肾小球滤过率偏低，使到达远端稀释段尿液不足。 体液丢失 经肾 肾外 胃肠引流 造瘘 大量腹泻 大量出汗 利尿剂 肾上腺皮质功能减退 有效血容量不足 ADH大量分泌 肾小球滤过率下降 刺激口渴中枢 水从肾脏大量重吸收 滤过的滤液又被重吸收 饮水增多 如有失钾 低钾血症 钠向细胞内转移 低钠血症 血渗透压 正常或增高 假性低钠血症、血糖过高 低 细胞外液容量 低 尿Na 不低 有效循环血容量 10mmol/l 非肾性或应用过利尿剂 20mmol/l 尿钾 高 近端肾小管或髓袢Na+吸收障碍 利尿剂 呕吐 低 醛固酮过少 低 心衰 肾病综合征 甲减 Addison病 不低 SIADH 渗透点重调 肾上腺皮质功能减退患者常有肾钠丢失过多以及继发性ADH分泌过多。手术后患者特别容易出现低钠血症，因为各种刺激如疼痛、呕吐均可刺激DH的分泌，手术常伴有血容量改变，手术前后控制饮食使到达稀释段的用来制造稀释尿液的滤液不足。 肿瘤及肺部疾病本身及疼痛对下视丘渗透中枢刺激导致ADH分泌过多；肿瘤化疗期间的恶心呕吐也刺激ADH分泌。增加ADH对肾脏作用主要是促使集合