麻醉后苏醒延迟.pptxVIP

麻醉后苏醒延迟;麻醉后病人苏醒延迟及认知功能障碍的评估及处理;麻醉后苏醒延迟;麻醉后苏醒延迟;麻醉后苏醒延迟;麻醉后苏醒延迟的常见原因;一、麻醉药物的绝对或相对过量 是苏醒延迟最常见的原因。病人极度敏感或伴有低蛋白血症，使血内游离的药物水平增高而出现抑制的深化，则会出现苏醒延迟。 如为了避免麻醉过浅，频繁追加咪达挫仑或阿片类药物，在短小手术中应用相对长效药物，在手术快结束前未及时停药，反而追加药物等 ;一、麻醉药物的绝对或相对过量 高脂溶性药物（如舒芬太尼）在剂量较大时，可大量存储在脂肪组织中，苏醒期可因药物的再分布而出现苏醒延迟。 当患者肺泡通气量不足时，吸入麻醉药也极易出现苏醒 延迟。 ;一、麻醉药物的绝对或相对过量 吸入麻醉药可以使非去极化肌松药的用量减少，时效延长。 阿片类药物与丙泊酚间存在明显的协同作用，丙泊酚可增强阿片类药物的呼吸抑制作用，阿片类药物增强丙泊酚的循环抑制作用。 ;一、麻醉药物的绝对或相对过量 许多抗生素能增强肌松药的作用 如多粘菌素类抗生素能抑制神经肌肉传递功能。 多粘菌素类对神经肌肉接头作用是抗生素中最强的一种，其阻滞逆转困难，且不能用钙剂和新斯的明拮抗。;一、麻醉药物的绝对或相对过量 对静脉麻醉药物而言，恢复快慢主要取决于药物从血浆和脑组织向肌肉和脂肪的再分布。 肥胖病人以及较长时间应用或反复追加麻醉药（特别是脂溶性较强的药物），应警惕药物在体内的蓄积。 老年人随着大脑逐渐萎缩，反应较迟钝，对麻醉药的敏感性增加。新生儿，中枢系统发育不成熟，对呼吸的调节功能不全，容易出现术后呼吸抑制。 ;一、麻醉药物的绝对或相对过量 对于吸入麻醉药，苏醒的速度与肺泡通气程度直接相关，若病人肺泡通气不足，吸入麻醉药的排除变慢，从而延缓病人的苏醒。 对于肌松药，消除半衰期长的肌松药长时间反复给药后容易引起蓄积作用;一、麻醉药物的绝对或相对过量 肌松残余作用并不是导致苏醒延迟的原因，但对于没有经验的麻醉医师，往往易将因肌松作用而”瘫痪”的患者作为“无反应”??意识障碍来处理。 肌松监测可排除肌松残余的可能，但国内多数医院未将其列入围手术期监测常规，因而仍需警惕。 ;二、代谢性疾病 除吸入性麻醉药以外，大多数麻醉药物的代谢和清除都严重依赖于肝肾功能。 因此当存在严重肝肾功能障碍时，药物的代谢和清除会出现明显变化，药物的药理学特性会出现显著改变，以致造成患者的苏醒延迟。 ;二、代谢性疾病 肝功能障碍的病人药物代谢缓慢，肾功能障碍的病人药物排泄延迟，皆易出现术后苏醒延迟。严重肝脏功能不全亦可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖。重症肌无力患者对非去极化肌松药的敏感性大大增加。 术前低蛋白血症患者可出现意识障碍。营养不良患者药物作用时间延长。 ;二、代谢性疾病 术前长时间禁食、糖尿病患者术前采用长效口服降糖药或中长效胰岛素治疗等术中术后可能出现至死性的低血糖昏迷、代谢性酸中毒和低血压等。 高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一，多表现为非酮性高渗昏迷，发生此情况的半数以上患者并无明确的糖尿病史，但多数合并严重的和较长时间的疾病如严重感染、脓毒症、重症胰腺炎，尿毒症等。 ;二、代谢性疾病 严重水电解质紊乱可直接引起意识功能障碍。 血钠＞160mmol/l或＜100mmol/l、血镁＜2mmol/l 可以出现神志障碍。高钙血症和高镁血症可引起ＣＮＳ 抑制，导致昏迷。 大量输入低渗性液体可导致水中毒，可伴有昏迷和其他神经系统异常表现。 ;三、中枢神经系统损伤或功能障碍 糖尿病、高血压 脑出血、脑栓塞 中枢抗胆碱综合征——可能与使用抗胆碱能药物有关，主要表现为神智混乱、躁动不安、出现幻觉、惊厥神志昏迷，苏醒期表现为苏醒延迟。 ;四、低氧血症或二氧化碳蓄积 二氧化碳蓄积可以造成高碳酸血症，对神经系统造成一定影响。 有类似笑气的麻醉作用，降低神经元的兴奋性。 术中呼吸管理不当，钠石灰失效，麻醉机单向气流活瓣失灵，呼吸回路机械无效腔加大100ml，都可以导致CO2蓄积，产生镇静作用。;四、低氧血症或二氧化碳蓄积 术中低氧血症，长时间低血压，不恰当地实施控制性降压，高血压未及时控制都可以引起脑缺氧。任何原因引起的脑缺氧均可以使意识能力下降。 增加脑血流量，毛细血管通透性增加可引起间质性脑水肿。 此外高碳酸血症可引起肾小球输入小动脉收缩减少尿量，增加液体在体内的储留及延缓药物从体内排除。 ;五、体温过低 低体温可降低肝、肾血流量，并影响生化代谢酶活性，由此导致麻醉药物作用时间延长。 低温影响肌肉和肝肾等血流量，影响肌松药代谢，消除和酶的活性，同时肌松药的敏感性增强，肌松药的时效延长，其影响与低温的程度有关。 室温过低，大量输入低温液体或血液，加上麻醉后肌肉松弛产热来源减少，从而导致低温。 ;六、手术前夜有效