局部血液循环障碍(病理学与病理生理学课件).pptxVIP

学习目标本节课程1．解释充血、淤血、血栓形成、血栓、栓塞、栓子以及梗死的概念。2． 说出淤血的病理变化及后果，肝、肺慢性淤血的病理变化及临床病理联系，血栓形成的条件和机制，栓塞的类型以及对机体的影响，常见器官梗死对机体的影响。3． 知道动脉性充血的原因，血栓形成的过程以及血栓的类型，栓子运行的途径，不同类型梗死的病变特点和形成条件。4． 描述动脉性充血的原因以及病理变化及后果，血栓形成的过程与结局，梗死的结局。知识目标心力衰竭休克全身性血液循环障碍充血淤血血量异常血液性状异常血管壁完整性异常血栓形成栓塞梗死局部性水肿出血动脉性充血 又称充血静脉性充血 又称淤血类型第一节 充血和淤血 充 血 动脉性充血是指器官或组织因小动脉扩张引起血管内血液含量增多，简称充血。（一）原因与类型1、机制：舒血管神经兴奋性↑生理性病理性细A扩张神经体液或缩血管神经兴奋性↓2、常见类型：情绪激动面部、运动后骨骼肌及进食后的胃肠道。生理性充血充血炎性充血病理性充血减压后充血侧枝性充血炎性充血：炎症早期，局部小动脉和毛细血管扩张。减压后充血：动脉长期受压，当压力骤然解除，受压动脉反射性扩张。侧枝性充血：局部血管管腔狭窄或阻塞，其吻合支代偿性扩张。（二）病理变化红颜色鲜红(氧和血红蛋白增多)。肉眼观肿组织器官体积轻度增大。热营养丰富，代谢增强。镜下观: 局部细动脉及毛细血管扩张充血。 （三）结果及影响解除病因时充血可完全恢复。利动脉血营养充足，可促进局部代谢，增强局部组织功能。弊1) 高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)2) 减压后充血→侧支性贫血→脑相对缺血→虚脱、晕厥（三）结果及影响 淤 血 静脉性充血：又称为淤血，是指器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血。（一）原因：1.静脉管腔阻塞侧枝不能有效建立2.静脉受压3.心力衰竭（二）病理变化镜下: 细V和毛细血管扩张，红细胞增多。 紫淤血的组织或器官颜色紫红,（还原Hb增多）肉眼观肿血液淤积，组织器官肿胀。凉营养物少，代谢废物多，产热减少，毛细血管扩张，散热增加。1、淤血性水肿3、实质细胞萎缩、变性、坏死2、淤血性出血4、淤血性硬化（三）后果毛细血管壁通透性升高淤血结局长时间淤血左心衰 左心衰竭 左心血液打不出去 左心腔内压力升高 肺V回流受阻 肺淤血（四）重要器官淤血1.肺淤血机制 原因肺泡壁充血肺泡腔内水肿液淤血性水肿──临床肺泡腔有ＲＢＣ气促、发绀，咳嗽、咳粉红泡沫痰病变及临床淤血性出血──心力衰竭细胞实质细胞损伤──肺泡上皮细胞变性、坏死、脱落淤血性硬化──肺泡壁纤维组织增生主 及分支腔 及属支右房左房二、血液循环途径AV右室左室CO2O2肺泡毛细血管肺A肺V体循环全身各部毛细血管代谢产物O2营养组织肺泡肺循环肺泡壁毛细血管肺泡壁肺泡腔肺泡腔肺泡壁毛细血管充血肺泡腔内水肿液 肉眼：淤血肺体积肿大，呈暗红色，质实，挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。 心力衰竭时肺内出现这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。 长期严重的慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生致肺硬变，加上含铁血黄素的沉积使肺肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。肺泡壁纤维增生各种原因引起的右心衰竭, 如肺心病等。 右心衰竭 右心血液打不出去 右心腔内压力升高 上下腔V回流受阻 肝淤血2.肝淤血机制 原因肝淤血镜下：肝小叶中央静脉、血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性、萎缩或消失；病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝。肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍淤血性肝硬变临床表现中央静脉、血窦扩张淤血肝细胞变性、萎缩或消失 肝的切面呈红（淤血区）、黄（肝细胞脂肪变性）相间的条纹，如同槟榔的切面，故称为槟榔肝。脂肪空泡 长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬变。动态平衡 凝血 抗凝血第二节 血栓形成 概念：活体心脏、血管内，血液凝固或某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。意义: 出血时止血又防止血栓形成生理性凝血：血管挛缩，血小板血栓，纤维蛋白凝块形成血管损伤血小板激活（黏附、聚集、释放）血管收缩凝血系统激活血小板血栓纤维蛋白形成初步止血血凝块形成有效止血血液凝固性增高心血管内膜损伤：血流状态改变（一）（二）（三）一、 血栓形成条件及机制促凝(一)心血管内膜损伤抗凝机械屏障作用抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解(一)心血管内膜损伤正常抑制血栓形成 心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要因素和最常见的原因。屏障作用破坏启动内、外源性凝血血小板活化并粘集 内皮细胞轴流胶原纤维边流（二）血流状态改变正常的血流是分层的1