炎症(病理学与病理生理学课件).pptxVIP

目 录第一节 炎症的概述第二节 急性炎症第三节 慢性炎症1.掌握炎症的概念和基本病理变化；2.掌握急性炎症的病理学类型和病变特点；3.熟悉炎症的局部与全身表现，炎细胞的种类和功能，炎症介质的概念和作用，慢性炎症的病变特点。知识目标学习目标1.能结合所学病理学知识解析炎症的临床表现及相关实验室检查结果。2.能学会识别炎细胞和初步判断炎症的类型技能目标第一节 炎症的概述一、概念： 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)导致的损伤所发生的一种以防御为主的病理过程。第一节 炎症的概述二、炎症的原因（概念中提到的致炎因子)1、生物性因素：最常见 ， 由生物病原体引起的炎症又称感染。2、物理性因素：如高温、低温、机械性创伤、放射线和紫外线等。3、化学性因素：包括外源性化学物质和内源性毒性物质。4、变态反应 ：多种异常免疫反应所造成的组织损伤可以引起炎症反应。5、组织坏死：各种原因引起的坏死组织可诱发炎症反应。第一节 炎症的概述 三、炎症的基本病变 变质（损伤） 渗出（防御） 增生（修复）01变质Part第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 1、变质：炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。 （致炎因子导致的损伤性病变，一般见于炎症早期） (1)其形态学变化： ① 实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液 化性坏死等。 ② 间质：结缔组织的粘液变性、纤维素样坏死等。 镜下观：早期：体积增大，胞质内出现红染的细颗粒状物； 晚期：胞质疏松透明、淡染，呈气球样变。上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质肝细胞高度水肿，呈气球样改变 第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 1、变质： (2)代谢变化：为下面的渗出提供重要的物质基础 ①局部分解代谢增强 ②炎区组织的胶体渗透压和晶体渗透压升高 02渗出Part第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 2、渗出（机体产生的防御性病变，多见于急性炎症或炎症早期） 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎 区组织内的过程。 渗出为炎症最具特征性的变化，为炎症的标志 性病变（防御）。第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 2、渗出由三个过程组成 (1)血流动力学的改变 (2)血管壁通透性增高与液体渗出 (3)白细胞渗出和吞噬血流动力学的改变渗出由三个过程组成血管壁通透性增高与液体渗出白细胞渗出和吞噬第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 2、渗出有三个过程 (1)、炎区血液动力学改变 ①细小动脉短暂痉挛收缩 ②血管扩张 血流加速（炎性充血） ③血流减慢， 进一步停滞第一节 炎症的概述(2)血管壁通透性增高与液体渗出：渗出的液体称为渗出液。 在组织间隙称炎性水肿； 在体腔或关节腔称为炎性积液。 渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量30g/L 以上25g/L 以下 比 重大1.018小1.018 细胞数 1000×106 /L 300×106 /L 蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 渗出液的防御作用①稀释毒素和有害物质，减轻局部的损伤；②带来营养物质，带走炎区代谢产物；③含有抗体、补体及溶菌酶可消灭病原微生物并中和毒素；④渗出的纤维蛋白，能交织成网，阻止细菌扩散，利于中性粒细胞捕获与吞噬。后期还可以作为组织修复的支架。第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变 渗出液过多的不良后果：①压迫和阻塞：心包积液，压迫心脏；喉头水肿，影响呼吸，甚至造成窒息；②纤维蛋白机化：造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连，肺肉质变等。02渗出Part血流动力学的改变渗出由三个过程组成血管壁通透性增高与液体渗出白细胞渗出和吞噬第一节 炎症的概述三：炎症的基本病变2.渗出(3)白细胞渗出和吞噬 炎症反应中白细胞通过血管壁游出到血管外的这一过程称白 细胞渗出，游出的白细胞称为炎细胞，炎细胞在炎区聚集的 现象称为炎细胞浸润，大致步骤为边集、附壁与黏着、游出 与趋化、吞噬，白细胞的吞噬作用是炎症防御的主要环节。第一节 炎症的概述 ① 边集、附壁和黏着 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集的白细胞通过表面粘附分子与血管内皮细胞相互识别、相互作用而附壁和黏着 在血管壁上。 ②白细胞游出与趋化作用 白细胞附壁与黏着后，通过内皮细胞连接处，以阿米巴 运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出称为游出。