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临床医学急性胰腺炎第1页/共42页第2页/共42页急性胰腺炎 概念 是常见的急腹症之一，它不仅引起胰腺本身及胰周的炎性肿胀、渗出、坏死，而且常导致全身重要脏器功能的改变。急性水肿性胰腺炎（轻型）治疗效果一般较好，但急性出血坏死性胰腺炎（重型）死亡率常常在２０％以上，部分（暴发型）死亡率可高达５０％以上。 第3页/共42页急性胰腺炎解剖生理概要 胰腺位于腹膜后，横卧于第1～2腰椎前方，分头、颈、体、尾四部分。胰腺分泌的胰液经胰管排泄，主胰管从尾部经体部到达头部，其直径为2～3mm，约85％的人主胰管与胆总管汇合而成乏特(Vater)壶腹，形成共同通道。第4页/共42页第5页/共42页第6页/共42页第7页/共42页第8页/共42页急性胰腺炎胰腺的血液供应 胰腺的血液供应十分丰富 ，胰十二指肠上、下动脉 ，脾动脉 。胰腺的静脉回流人脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉 。胰腺的淋巴结也很丰富 ，淋巴回流一般与动脉伴行。第9页/共42页第10页/共42页急性胰腺炎胰腺功能：胰腺的外分泌功能胰腺的外分泌物称胰液，主要成分是碳酸氢钠和消化液，正常人每日胰液量约750～1500ml，它是一种无色、无臭、低稠度的碱性液体，pH约为7．4～8．4。它由腺泡细胞和导管细胞产生。消化酶主要有糖水解酶类，如胰淀粉酶 ，脂肪水解酶类如胰脂肪酶。第11页/共42页胰腺功能胰腺的内分泌功能胰腺的内分泌来源于胰岛，胰岛内含有多种细胞，其中以B细胞最多，占50％以上，分泌胰岛素；A细胞分泌胰高血糖素，占20％左右；D细胞可分泌血管活性肠肽(VIP)，G细胞分泌胃素(gastrin)。 第12页/共42页急性胰腺炎病因、发病机制和病理生理 基本的原因与Vater壶腹部阻塞引起胆汁返流入胰管和各种因素造成胰管内压力过高、胰管破裂、胰液外溢等因素有关。 胰管梗阻及胰液外溢是急性胰腺炎发病的主要原因。有人认为急性胰腺炎实质上是一种化学性炎症。 。 第13页/共42页病因、发病机制和病理生理　60%以上的急性胰腺炎属胆源性、20%属酒精性、10%左右高脂血症、医源性、及其它。　胰管梗阻及胰液外溢第14页/共42页病因、发病机制和病理生理共同通道学说 急性胰腺炎是因胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异常激活，导致对胰腺组织本身及其周围脏器产生消化，即“自我消化”作用。第15页/共42页共同通道学说 正常情况下大部分胰酶以不激活的胰酶原存在，同时血液和胰液中含有少量胰酶抑制物以中和少量激活的胰酶。但胰管梗阻及胰液外溢使酶原提前激活，即在胰腺周围发生严重的自我消化过程。第16页/共42页共同通道学说 激活胰酶中的磷脂酶原A，产生激活的磷脂酶A2，后者作用于胆汁中的卵磷脂，产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的出血坏死。 第17页/共42页共同通道学说 胰蛋白酶原被肠激酶激活为胰蛋白酶，激活磷脂酶、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张肽以造成一系列的酶性损害，导致胰腺自我消化。第18页/共42页病因、发病机制和病理生理胰腺微循环障碍学说 当微循环及血液粘稠度出现障碍和变化时，可造成胰腺组织的水肿甚至出血坏死，研究发现胰腺小叶血管为终末动脉，与四周无交通支。第19页/共42页胰腺微循环障碍学说胰腺小叶内动脉平滑肌损害及其痉挛引起微循环障碍是胰腺早期导致缺血的关键因素。 直接解释了高脂血症性胰腺炎的发病因素。第20页/共42页病因、发病机制和病理生理细胞因子、炎症介质学说 在急性胰腺炎的发生过程中，许多炎症介质的释放起很大作用，特别是白介素一1(IL-1)、IL-6和α-肿瘤坏死因子(TNF-a)等炎症介质的快速释放与胰腺炎症的程度密切相关。另外，血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)在急性胰腺炎的发病机制中也起重要作用。第21页/共42页细胞因子、炎症介质学说 引起全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)及多器官功能障碍综合征(multiple or-gan dysfunction syndrome，MODS)。 第22页/共42页急性胰腺炎分类根据胰腺的损害程度及有无胰腺外损害将急性胰腺炎分为两大类：急性水肿性胰腺炎、急性出血坏死性胰腺炎。习惯叫轻型、重型。　急性水肿性胰腺炎 胰腺呈局限性或弥漫性水肿，体积增大，质地变硬，被膜明显充血。　第23页/共42页急性胰腺炎分类 急性出血坏死性胰腺炎胰腺除肿胀外，包膜下有瘀血，腺体可见大片出血，坏死灶呈深红色或灰黑色；全胰坏死较少发生。腹腔及腹膜后间隙伴有血性渗液，内有大量的酶.。第24页/共42页急性胰腺炎临床表现腹痛 为主要症状，多突然发病，腹痛剧烈，疼痛的强度与病变的程度相一致，而腹痛的位置与病变部位有关。第25页/共4