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银屑病治疗的研究新进展;;㈠银屑病的抗体治疗;1、抗CD4抗体:;2、抗CD25抗体:;3、抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抗体:;4、抗CD11抗体;5、Alefacept:;6、抗白介素-8(IL-8)抗体:;7、抗白介素-6受体(IL-6R)抗体:;8、CTLA4免疫球蛋白(CTLA4Ig);9、抗CD80单抗:;10、AB3891L-2:;㈡银屑病细胞因子和多肽的治疗;2、介素-10(IL-10):
IL-10是一种重要的抗炎和免疫抑制细胞因子,主要影响着皮肤调节机制在内的几种免疫反应。IL-10通过抑制T细胞产生IFN-γ,部分抑制辅助细胞产生IL-12,抑制抗原递呈细胞递呈抗原和促炎因子的产生,促进Th2型细胞因子模式的发展。Asadullah等对10例成年慢性中重度斑块型银屑病患者5例皮下注射IL-10 8ug/kg/d,5例IL-10 20ug/kg/d,每周3次,连续49天,治疗后8例组织学明显改善,9例免疫组化显示浸润的CD3+T淋巴细胞及CD1+抗原呈递细胞减少,Ki-67阳性表皮细胞数减少。虽然治疗前后CD4+和CD8+亚细胞群并未见明显减少,但IFN-γ/IL-4的比率由高到低,变化显著,且IL-8mRNA显著下降。说明IL-10具有抗银屑病活性,为临床治疗银屑病提供了新的途径。 ;3、受体(TCR)模拟肽
TCR的跨膜区有一个由8个氨基酸组成的序列,适当的排列组合将启动跨膜信号传导并激活T细胞。已证实这个区是TCR和CD3复合物亚单位的结合区。阻断T细胞的信号传导是治疗银屑病的措施之一。TCR模拟肽霜剂在银屑病皮损区使用后,皮损得到明显改善。;㈢新型免疫抑制剂的治疗;㈣其他免疫治疗;二、抗血管生长药物;㈠血管生成拮抗剂:;㈡金属蛋白酶抑制剂:;㈢AE-941(psovascar,neovastat):;三、针对核受体研制的新型药物;㈠维A酸代谢阻滞剂(RAMBAs);㈡维生素D3类似物;㈢过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR);四、有关信号转导药物的治疗;五、物理疗法;㈡光化学疗法(PUVA):;㈢单频准分子激光:;单频准分子激光与窄波UVB疗法和PUVA有所不同,在临床疗效和作用机制方面具有各自的特点。PUVA和窄波UVB的比较详见表1。单频准分子激光,即靶式UVB与窄波UVB相比亦有异同之处,详见表2。 ;表1. PUVA疗法与窄波UVB疗法的比较 ;表2.窄波UVB与单频准分子激光的比较 ;XeCL激光可在体外诱导T淋巴细胞凋亡。研究者发现窄波UVB和XeCL激光均可诱导T细胞凋亡,但定量分析发现XeCL激光的作用较强。改变XeCL激光的脉冲频率和强度不影响其治疗效果和诱导T细胞凋亡的能力。此外,XeCL激光的光学特性,如单色连续脉冲式光源,可方便精确定量,无“污染”波长,使其成为研究UVB作用模式的最理想工具。;Trehan等用XeCL308nm准分子激光治疗对20例斑块型银屑病病人的6处斑块皮损进行治疗,每周3次,共8周。此后1、2、4和6个月进行PASI评分。结果有15例患者完成试验,无并发症。治疗后可达到95%的清除率,剂量为10.6 J/cm2平均累积UV照射剂量为6.1 J/cm2,平均消退时间为3.5个月。所以,每周3次,中等剂量的照射仅照射数次后可有效清除局限型斑块型银屑病皮损,与传统光疗相比,总的累积剂量小。;Campolmi用XeCL308nm准分子激光治疗掌跖脓疱病。11例患者接受了治疗,最大照射面积512 cm2。在为期6周的治疗结束后,所有患者均获75%~100%的改善,经16周随访未发现有复发。;研究表明,XeCl 308 nm准分子激光能很快消除皮损,且可单独应用而不需其他药物,成为银屑病和其他免疫性皮肤病的一种新的治疗策略。;㈣ 光动力学疗法(PDT):;六、心理干预疗法;七、饮食疗法;八、遗传学:;感谢观看!
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