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人体通过非特异性免疫对抗病原体
体表屏障是人体对抗病原体的第一道防线,包括身体表面的物理屏障和化学屏障。
= 1 \* GB3 ①物理屏障包括:皮肤、消化道黏膜、呼吸道黏膜、泌尿管道黏膜、生殖管道黏膜。
身体会运用一些防御体系,像咳嗽、打喷嚏和呕吐等方式(神经调节中的非条件反射)来抵御病原体。
= 2 \* GB3 ②化学屏障包括:皮肤表面死细胞(角质细胞),病原体在此无法生存。
皮肤中的皮脂腺分泌的油脂,使皮肤表面PH为3—5,可抑制微生物生长。
唾液、泪液、汗液中的溶菌酶能消化细菌的细胞壁。
胃液中的胃酸能杀死大部分微生物。
呼吸道黏膜分泌的黏液可捕获空气中的微生物。
体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线
= 1 \* GB3 ①非特异性反应:如果病原体突破体表屏障,机体会启动多种非特异性的细胞(中性粒细胞和巨噬细胞)和分泌多种化学物质(例如溶菌酶)来保护自己。由于这种反应不是针对某种特定的病原体的,而是针对所有病原体,因此被称为非特异性反应。 = 2 \* GB3 ②炎症反应:皮肤受损,往往会引起局部炎症反应,出现疼痛、发红、肿胀、发热现象。
疼痛原因:皮肤破损时,毛细血管和细胞被破坏,损伤细胞会释放某种化学物质(如组织胺)作为报警信号,引发神经冲动,产生痛觉。
发红原因:损伤部位的微动脉和毛细血管舒张、扩大,皮肤变红。
肿胀、发热原因:损伤部位毛细血管的通透性升高,蛋白质和液体逸出,形成局部肿胀(水肿),同时局部温度升高。
这样,炎症反应增强了白细胞吞噬侵入病原微生物的作用。
溶菌酶既参与第一道防线,也参与第二道防线。
皮肤破损部分的组织间隙发生的免疫反应
= 1 \* GB3 ①变形运动:皮肤的任何破损都可能使病原微生物进入体内,引起中性粒细胞和单核细胞从毛细血管中钻出,进入受损伤部位的组织间隙。在此过程中,白细胞需要做变形运动(阿米巴运动),体现了细胞膜的结构特点,细胞膜具有流动性。
= 2 \* GB3 ②分化作用:单核细胞进入组织间隙分化成巨噬细胞。
= 3 \* GB3 ③吞噬作用:一个中性粒细胞可吞噬几个细菌;一个巨噬细胞可以吞噬上百个细菌和病毒。
= 4 \* GB3 ④吞噬原理:吞噬细胞细胞膜表面的受体可以识别并结合许多细菌表面共同存在的组分。吞噬细胞中含有大量的溶酶体,可将吞噬的微生物消化。
脓液:在克服感染时,死亡的白细胞及一些坏死组织、坏死细胞、死细菌和活的白细胞结合在一起形成一种黄色黏稠的液体。脓液出现,表示身体正在克服感染。
发热是一种非特异性防御机制,属于第二道防线。与巨噬细胞释放的白细胞介素—1和致热原(例如细菌产生的内毒素)刺激体温调节中枢下丘脑有关。发热可增强机体的防御功能,但体温超过39.4℃就有害了,超过40.6℃就有可能致命。
干扰素
化学本质:蛋白质
分类:α、β、γ三种
产生部位:α和β干扰素由被病毒感染的体细胞产生。γ干扰素由白细胞产生。
功能:在对抗病毒感染中发挥重要作用,不直接杀死病毒,而是作为信号刺激周围细胞产生另一种能抑制病毒复制的蛋白质,从而抵抗感染。γ干扰素可以对抗感染并抗击肿瘤。
生产:用基因工程的方法,利用酵母菌生产干扰素。
在第二道防线中发挥作用,对抗病毒作用是非特异性的,可对抗多种病毒。
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