急性慢性肾衰概论.pptxVIP

急性慢性肾衰概论第1页/共43页 肾脏的生理的功能第2页/共43页 第3页/共43页 第4页/共43页 第5页/共43页 第6页/共43页 第7页/共43页 第8页/共43页 肾脏的生理功能排泄代谢产物，维持体内水、电解质、酸碱平衡；内分泌功能：促红素、活性维生素D、RAS、第9页/共43页 急性肾功能衰竭第10页/共43页 急性肾功能衰竭概述急性肾衰是个综合征，各种原因使肾脏排泄功能在短期内（数小时－数周）减退，肾小球滤过率下降至正常50%以下，血尿素氮、肌酐升高并引起水、电解质、酸碱失调，及急性尿毒症症状；A on C：Ccr下降15%以上；常见发生在内科、外科和妇产科；预后与病因和及时诊治有关第11页/共43页 ARF的分类 病因 ARF分类 ARF％ 急性肾灌注不足 肾前性ARF 55-60％ 肾实质性疾病 肾性ARF 35-40％ 泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF ?5％  第12页/共43页 第13页/共43页 第14页/共43页 第15页/共43页 肾前性急性肾衰：常见病因有引起有效血容量不足的因素：失血（外伤、手术、胃肠道）；失液（呕吐、腹泻、胃肠引流；过度利尿；烧伤、高热；第三间隙转移如低白蛋白血症、胰腺炎；心排血量减少：心梗、心衰外周血管扩张：降压药物、败血症、过敏；损害肾血流调节：ACEI、非甾体消炎药；肾血管阻塞：血栓第16页/共43页 肾性急性肾衰肾小管疾病：内源性毒素、外源性毒素损伤；肾小球疾病：急性肾间质性疾病：肾脏的小血管和大血管疾病：血管炎、恶性高血压；第17页/共43页 肾后性急性肾衰急性尿路梗阻：肾盂积水；结石；肿瘤；血块：前列腺肥大：腹膜后纤维化：第18页/共43页 急性肾衰的临床表现少尿型急性肾衰：少尿或无尿为特点；非少尿型急性肾衰：无少尿或无尿表现，但血尿素氮、肌酐升高；高分解型急性肾衰：组织分解代谢极度增高，血尿素氮每日升高大于40mg/dl，肌酐每日升高大于2mg/dl；第19页/共43页 急性肾衰的临床表现高钾、酸中毒、高磷、低钙心血管系统：高血压、心衰消化系统：恶心、呕吐血液系统：贫血第20页/共43页 临床表现（1）少尿型：少尿期（无尿期）、多尿期、恢复期少尿期：缺血、毒物损害1-2天后出现，尿量减少（400ml/d，100ml/d），一般持续2-3d－－3-4w；平均10d。第21页/共43页 临床表现（2）水钠潴留（浮肿、高血压、肺水肿、心衰）；电解质紊乱（高钾、高磷、低钙）；酸中毒尿毒症症状（消化系统、呼吸系统、循环系统、血液系统、神经系统）第22页/共43页 临床表现（3）多尿期：少尿期后尿量逐渐增多，6-7d后多达3000-5000ml/d；多尿期1W后血尿素氮、肌酐开始下降，尿毒症症状逐步好转。恢复期：尿量逐步恢复，血尿素氮、肌酐降到正常范围。完全恢复需1yr。第23页/共43页 临床表现（4）非少尿型：尿量1000ml/d以上；多由药物引起（氨基糖甙类抗生素、造影剂）；早期临床症状不明显，临床易漏诊和延误治疗；高分解型急性肾小管坏死：外伤、手术、严重感染后，组织分解代谢极度旺盛，导致血尿素氮、肌酐、血钾迅速升高；血HCO3-迅速降低。高钾和代谢性酸中毒是两个主要死因。第24页/共43页 ARF的治疗原则排除任何引起肾功能变坏的因素纠正肾前性因素尽力维持一定尿量第25页/共43页 治疗（1）少尿期治疗：量出为入（入量＝前日尿量＋大便、呕吐、引流、伤口渗出＋500ml不显性失水－内生水）；发热者每升高1°C增加0.1ml/kg/h）。控制血钾（减少摄入）；营养支持（足量热卡）；利尿治疗高钾处理：5.5mmol/L以上伴有心电图改变；6.5mmol/L10% 葡萄糖钙 10ml iv ; 5% HCO3- 100－300 ml 10% GS 500 ml ＋Insulin 10 IU iv ;速尿 iv 促钾排出体外; 纠正酸中毒（pH 7.2-7.1）第26页/共43页 治疗（2）多尿期：防治脱水、电解质紊乱（每日监测）恢复期：无特殊防治感染：抗生素的合理使用第27页/共43页 治疗（3）透析治疗（肾脏替代）：血液透析（CRRT）、腹膜透析透析指征：高分解型少尿、无尿2天；尿毒症症状（胃肠道、神经系统、BUN（60mg/dl）、CR（5mg/dl）、容量负荷导致心功能衰竭、酸中毒（HCO3 13mmol/L）、高钾（6.5mmol/L）第28页/共43页 肾脏替代治疗 血液透析第29页/共43页 腹膜透析第30页/共43页 慢性肾功能衰竭CRF第31页/共43页 几个重要概念慢性肾脏病：结构和或功能异常3月慢性肾功能不全：GFR下降第32页/共43页 慢性肾脏病分期1期：GFR 正常或升高；2期：GFR 89-60 m