支气管哮喘诊疗PPT课件.pptx

 支气管哮喘;2;3;定义;流行病学;[病因和发病机制];7;8;发病机制;环境因素; 免疫学机制;变应原;免疫反应; （二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。不管哪一种类型、哪一 期的哮喘，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性 粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。 这些细胞相互作用可分泌出50多种炎症介质和25种以上的 细胞因子，它们相互作用构成复杂的网络，使气道反应性 增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多。 ; 根据介质产生的先后可分为快速释放性介质和继发产 生性介质。如肥大细胞激发后，可释放出组胺、嗜酸性 粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、 白三烯（LT）等介质；肺泡巨噬细胞激发后可释放血栓素（TX）、 PG、PAF等介质。ECF-A使嗜酸性粒细胞趋化，并诱发释放主要 碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性 粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、 PAF、LTC4等。 ; 这些介质均可加重气道反应性和炎症，如LT类 （LTC4、LTD4等）是很强的支气管收缩剂，可使 粘膜分泌增多，血管通透性增加。气道的结构细胞 （包括上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞）还可 分泌内皮素-1，各种生长因子促进气道的增殖与重 构。粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白， 由血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子介导白 细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位， 在哮喘的发病中起重要作用。;（三）气道高反应性（AHR）airway hyperresponsiveness;18;（四）神经机制; 支气管自主神经 胆碱能神经 肾上腺素能神经 NANC神经系统）。;[病理];22;23;24;[临床表现];三、实验室和其他检查 1.血液检查 2.痰液检查：涂片见较多嗜酸性粒细胞，嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。病原菌诊断。 3.呼吸功能检查：发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，FEV1、FEV1/FVC％、MMER、PEF均减少。发作时可有FVC减少、RV增加、FRC和TLC增加，RV/TLC增高。 支??管激发试验(bronchial provocation test)检测气道反应性，乙酰甲胆碱或组胺，用于FEV1正常预计值70%， FEV1 下降20%为阳性； 支气管扩张试验(bronchial dilation test)：气流受限的可逆性，沙丁胺醇， FEV1 增加15%或绝对值增加大于200ml 昼夜PEF变异率大于20% 4.动脉血气分析：缺氧、呼碱→呼酸、代酸 5.胸部X线检查 6.特异性变应原的检测：皮肤变应原；吸入变应原;血清IgE可较正常人高2—6倍。 ;27;28;29;[诊断];支气管哮喘的分期;支气管哮喘病情的评价;慢性持续期哮喘病情的评价 ? ;哮喘急性发作分度的诊断标准 ; 哮鸣音 ;[鉴别诊断];[并发症];GINA goals for successful ashma management(06年）;[治疗];40;41;②制剂种类及特点;43;治疗;3.抗胆碱药;46;47;（二）抗炎药;49;50;2.色苷酸钠;三、急性发作期的治疗 ;3.重度至危重度;四、哮喘长期治疗;哮喘治疗药物新进展;哮喘治疗策略进展;哮喘治疗进展（分级治疗）;免疫疗法; ;思考题