生理学-8尿的生成和排放.pptVIP

生理学-8尿的生成和排放.ppt

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二、神经调节 交感 神经 兴奋 肾血管 (入球小动脉和出球小动脉) 球旁细胞 肾素↑ α肾上腺素受体 近端小管重吸收水、Na+↑ 尿量↓ 激活血管紧张素 醛固酮↑ 保Na+保水,排K+ 血压↓ 浆流量↓ 有效滤过压↓ 滤过平衡前移 肾小球滤过率↓ 收缩 肾小球 毛细血管血 抗利尿激素 醛固酮 心房钠尿肽 三、体液调节 来源:下丘脑的视上核和室旁核 储存和释放:神经垂体 生理作用:增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进水的重吸收,尿量减少 大剂量的ADH能使全身小动脉收缩,外周阻力增大,动脉血压升高,又称血管升压素(VP)(应用:止血药) 调节因素:血浆晶体渗透压(最主要)和循环血量 (一)抗利尿激素(ADH) 抗利尿激素的调节 循环血量减少 血浆晶体 渗透压升高 循环血量回升 血浆晶体 渗透压恢复 抗利尿激素释放增多 远曲小管和集合管 水重吸收增多 尿量减少 渗透压感受器 容量感受器 大量出汗 严重呕吐或腹泻 下丘脑 神经垂体 水利尿:大量饮用清水后引起尿量增多 大量饮水→血浆晶体渗透压↓→渗透压感受器抑制→抗利尿激素分泌↓→远曲小管和集合管对水的重吸收↓→尿量↑ 水利尿 实线:饮清水1L 虚线:饮等渗盐水1L 箭头:饮水时间 血浆晶体渗透压升高/循环血量减少,抗利尿激素释放增多,水重吸收增多,尿量减少 血浆晶体渗透压降低/循环血量增多,抗利尿激素释放减少,水重吸收减少,尿量增多 其他因素: 促进:剧痛、应激、高度紧张、呕吐、血管紧张素II 尼古丁(烟碱)、吗啡等 抑制:寒冷、心房钠尿肽、乙醇 尿崩症:ADH合成、释放障碍,尿量显著增多,10L/d 抗利尿激素的调节 来源:肾上腺皮质球状带 作用部位:远曲小管和集合管 作用:保Na+、排K+和保水(促进Na+重吸收、K+分泌) 调节因素:肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血K+、血Na+浓度 (三)醛固酮 醛固酮分泌的调节 来源:心房肌细胞 作用:促进肾脏排钠、排水(增加GFR,抑制肾小管重吸收;抑制肾素及醛固酮释放等) 血管平滑肌舒张,搏出量减少,心率减慢(降压) 调节因素:当心房壁受牵拉时释放增多 如血容量过多、头低足高位、中心静脉压升高等 血容量↑↑→ ANP↑→尿量↑→血容量恢复 (三)心房钠尿肽( ANP,心房利钠肽) 一、尿液的成分和尿量 (一)尿液的成分 (二)尿量 (三)尿液的理化性质 二、尿的排放 (一)膀胱和尿道的神经支配及作用 (二)排尿反射 (三)排尿异常 第四节 尿液及其排放 尿液的化学成分 电解质:NaCl、KCl、NH4Cl 非蛋白含氮化合物:尿素、尿酸、肌酐 其它:微量的糖、蛋白质、酮体 水 95%~97% 溶质 尿液 正常尿量:成人每24h尿量1~2L,平均1.5L 多尿:每昼夜尿量长期保持在2.5L以上 少尿:24h尿量少于0.4L或每小时尿量少于17ml 无尿:24h尿量不足0.1L 尿量 1.颜色:正常新鲜尿液为淡黄色透明液体 尿液颜色主要来自胆色素的代谢产物 2.比重: 一般介于1.015~1.025之间 3.渗透压:一般高于血浆渗透压(50-1200mOsm/L) 4.酸碱度:pH值介于5.0~7.0 素食者尿液呈碱性,剧烈运动后尿液呈酸性 尿液的理化性质 尿液颜色改变 食用大量胡萝卜或VitB2 亮黄色 结石、肾小球肾炎、肾肿瘤、结核 红色 血尿 输血反应、蚕豆病 浓茶色或酱油色 血红蛋白尿 黄疸 深黄色 胆红素尿 丝虫病 乳白色 乳糜尿 正常 原尿→肾小管→集合管→乳头管(终尿)→肾小、大盏→肾盂→输尿管→膀胱→ 尿道→ 排出 二、尿的排放 1.盆神经(副交感神经): 膀胱逼尿肌收缩 尿道内括约肌舒张 2.腹下神经(交感神经): 膀胱逼尿肌舒张 尿道内括约肌收缩 3.阴部神经(躯体神经): 尿道外括约肌收缩 (一)膀胱和尿道的神经支配 (二)排尿反射 阴部神经(-) 盆神经(+) 排尿 大脑皮层 条件允许(+) 膀胱充盈 400 ml ~500ml 压力≧15cmH2O 膀胱壁 牵张感受器 盆神经 (+) 膀胱逼尿肌收缩 尿道外括约肌舒张 尿道括约肌舒张 脊髓初级排尿中枢 (正反馈) 尿道壁感受器 颈、胸髓 膈肌、腹壁肌收缩 腹内压升高 颈、胸髓 尿路刺激征:尿频、尿急和尿痛 (三)排尿异常 排尿异常 表现 原因 尿频 尿意频繁、排尿次数多 膀胱内炎症或机械刺激 尿潴留 膀胱内充满尿液但不能自行排出 脊髓初级排尿中枢功能障碍 尿失禁 排尿失去意识控制 脊髓损伤,排尿中枢与高级中枢联系中断 肾小球滤过率:每分钟两肾生成的原尿量 正常成人安静时约为125ml/min 影响因素:滤过膜和有效滤过压 计算:正常成人每天生成原尿的量。 肾小球滤过率*24h

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