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慢性硬膜下血肿演示文稿 当前第1页\共有41页\编于星期五\9点 选题背景 1、发病率高——占所有颅内血肿的10% 2、手术简单——钻孔、骨瓣开颅均简单易行，基层医院开展良好 3、隶属颅脑外伤 当前第2页\共有41页\编于星期五\9点 Contents 概述 1 临床表现、诊断 2 治疗 3 病例分享 4 当前第3页\共有41页\编于星期五\9点 定义 外伤性慢性硬膜下血肿 是指头部外伤后颅内硬脑膜与蛛网膜之间发生的血肿，于3周以上开始出现症状者。 当前第4页\共有41页\编于星期五\9点 病因 外伤作用一般较轻，甚至有扭头、摇晃头部后出现者。 硬膜下水瘤可演变为慢性硬膜下血种。 生理性脑萎缩,蛛网膜下腔增大→桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒等出血。 当前第5页\共有41页\编于星期五\9点 病生 创伤后血肿不断扩大的原因,Gardner在1932年提出了“渗透压梯度及半透膜说”,认为桥静脉破裂后进入硬膜下血肿液具有较高的渗透压,而血肿的包膜起到了半透膜的作用,在渗透压梯度的作用下,不断有血浆从血管渗出,导致血肿不断增大。 否定 当前第6页\共有41页\编于星期五\9点 病生 1，外伤性硬膜下积液演变。（硬膜下腔隙形成，桥静脉等血管撕裂、纤溶亢进、包膜壁渗出。） 2，水通道蛋白开放。（AQP是一组具有高度选择性的水跨膜转运通道蛋白家族，其作用是维持机体内水平衡。） 3、局部炎症反应和炎症因子、趋化因子。（硬膜下液体及外周血炎性细胞因子的水平IL-6，IL-8高。） 4、局部纤溶亢进。（局部纤溶功能亢进的始动环节是组织型纤溶酶（t-PA）增加，激活纤溶酶原使之转化为纤溶酶，后者作用于纤维蛋白使之降解为D二聚体，这种局部纤溶功能亢进机制导致血肿膜缓慢持续出血，而致血肿扩大。） 5：血肿外膜新生血管形成。（通透性增加及血肿外膜上通道开放，持续渗血。） 当前第7页\共有41页\编于星期五\9点 时间 血肿包膜于 伤后7~10 天开始出现 2~3周后 形成包膜 血肿约3.7 周高密度 6.3周等密度 8.2周 低密度 积液演变为 血肿的时间为 伤后18～90天 当前第8页\共有41页\编于星期五\9点 记忆力减退、失眠多梦、精神失常、嗜睡、昏迷等 头痛、头晕、恶心、呕吐、视乳头水肿等 失语、偏瘫、肢体麻木等 临床表现 慢性颅内 压增高症状 智力、精 神、意 识障碍 神经系 统体征 有文献报道癫痫出现率为40% 当前第9页\共有41页\编于星期五\9点 诊断 症状、体征+头颅CT或（和）MR CT：高、等、低、混杂密度 MR：长T1/T2，短T1长T2，包膜强化 当前第10页\共有41页\编于星期五\9点 诊断 当前第11页\共有41页\编于星期五\9点 诊断 双侧等密度勿漏诊 1、脑沟、脑室变小 2、脑白质内移 3、增强可见包膜强化 当前第12页\共有41页\编于星期五\9点 保守治疗 Text 4 Text 5 Text 7 Text 8 Text 9 Text 1 Text 3 治疗 手术治疗 钻孔外引流 锥孔引流 骨瓣开颅 内镜 当前第13页\共有41页\编于星期五\9点 保守治疗 部分少量硬膜下血肿病人可以痊愈 脱水降颅压（可使血肿体积缩小或消失，如手术后则不用，以促进脑膨复） 神经营养（促进神经修复，利于脑复张） 扩容（增加脑膨复，每日补液量大于2000ml，并不限制饮水量，造成“低渗性脑水肿”） 促进代谢（促进血肿吸收） 止血（对抗局部纤溶亢进） 阿托伐他汀（属于他汀类药物，能通过各种机制抑制慢性硬膜下血肿的新生，具有减少动脉壁炎症和较强的抗氧化作用。10mg/d） 当前第14页\共有41页\编于星期五\9点 锥孔引流 锥孔简单易行，床边可以操作，效果较好 大量的文献报道钻孔引流术术后复发率显著低于锥孔引流术 当前第15页\共有41页\编于星期五\9点 神经内镜治疗 神经内镜辅助手术清除慢性硬膜下血肿疗效好，安全，直观，复发率低。 当前第16页\共有41页\编于星期五\9点 骨瓣开颅 Text in here 血肿腔内有分隔、血块 包膜肥厚、钙化 骨瓣开颅 引流失 败 当前第17页\共有41页\编于星期五\9点 骨瓣开颅 注意问题： 外膜一定切除，内膜可部分切除，将血肿腔与蛛网膜下腔打通，依靠脑脊液循环的冲刷作用，促进血肿的吸收并减少复发率。 此类患者脑萎缩较严重，脑组织复位往往较差，术后可腔内置管引流，关颅前可将术腔注满生理盐水，术后注意调整引流管高度，避免气颅形成，减轻术后患者的反应。 当前第18页\共有41页\编于星期五\9点 钻孔引流——几