多器官功能障碍综合症讲义.pptVIP

MODS病情分期诊断及严重程度评分标准 (肝) SGPT＞正常值2倍以上； 血清总胆红素 ＞34.2μmol/L（＞2.0mg/dl） 2 肝性脑病 3 当前第61页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理 MODS就其本质而言,是在生理性损伤,打击下的一种全身性炎症反应,MODS的发生并非是由于细菌或毒素等外源性因素引起各个重要脏器损伤,是由于损伤、感染诱发了众多的内源性介质的过度生成和大量释放,从而造成MODS. 当前第29页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理 MODS是机体自然防御机制被激活的后果, 正常状态下,感染或创伤部位,少量介质可以在局部微环境内产生某种增强宿主的防御能力,起有益作用.网状内皮系统受到过度刺激,就产生不正常的, 过度的全身性炎症反应,最终导致释放介质完全失控,造成一系列介质对自身组织,器官产生破坏作用,引起脏器功能损伤 当前第30页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理 细胞因子中哪些是启动因子? TNF和IL-1可能是引起瀑布样反应的重要介质.正常情况下,TNF与IL-1对清除入侵的细菌,创伤愈合,维持代谢稳定等方面起着重要的作用,小剂量TNF和IL-1对受到细菌侵害的动物具有保护作用,可提高生存率, 大剂量则可产生有害的影响 当前第31页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说: 严重感染与MODS关系十分密切。 死于Sepsis的相当一部分患者找不到病灶。应用抗生素控制感染不能有效的降低MODS的发生率和死亡率。Meakins 1985年提出： 肠道是MODS发病的启动器官。 当前第32页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说 1.缺血、缺氧与再灌注损伤： 机体对各种原因所至休克的代偿，表现为内脏血管收缩，肠系膜血管收缩使肠黏膜缺血缺氧。长时间无氧代谢及代谢产物的堆积，使肠壁微血管通透性增加，肠道屏障功能受损。重建缺血肠道的血流供应，虽可以使缺氧细胞的能量代谢部分恢复，代谢产物得以迅速排泄，但却可引起明显的再灌注损伤。导致缺血组织发生再灌注损伤有氧自由基参与。 当前第33页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说 2.肠道内细菌和内毒素的跨膜移位：肠道黏膜缺血缺氧，导致肠道内环境改变，肠腔内细菌迅速繁殖并经受损的肠黏膜进入门静脉与体循环，导致脓毒综合症（Septic syndrome ）,促进多器官功能衰竭的发展。 事实上，休克和创伤病人后期死亡的主要原因是脓毒症。 当前第34页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说 有学者回顾２６例MODS病人的资料，９例在尸检时未发现任何感染病灶，但却表现为典型的脓毒血症并发MODS，这些脓毒血症的致病菌均是为Ｇ－菌、肠球菌以及白色念珠菌等肠道正常寄生菌群。 当前第35页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说 3.毒性炎症介质的释放：上述病理过程可诱发大量毒性炎症介质的释放，如胰腺释放心肌抑制因子，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），血小板激活因子（ＰＡＦ）。白介素Ｉ和白介素ＩＩ，后者与内毒素（ＬＰＳ）可激发一系列花生四稀酸代谢物的释放，如ＰＧＥ２、白三烯、ＴＸＡ２等。 当前第36页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说 4.肠道黏膜细胞的病理变化对其它器官的损害：肠黏膜细胞的病理变化还可以对肝及其它远端器官的功能产生影响。 这主要是由缺血肠道刺激中性粒细胞（ＰＭＮ）释放炎性介质所致。 当前第37页\共有86页\编于星期三\2点 MODS的发病机理—胃肠道学说 综上所述，休克时肠道黏膜缺血缺氧再灌注引起的一系列病理生理改变可导致肠道功能衰竭，及有关器官（肝、等）的损害，MODS。 对休克时肠道功能的早期监控，可望进一步提高重症休克病人治疗的功率。 当前第38页\共有86页\编于星期三\2点 MODS器官衰竭的顺序 Munich的研究发现MODS有两种模式,迅速致命式,出现在极其严重的创伤,失血,休克,头部外伤,导致早期呼吸衰竭,并迅速引起其他器官系统的衰竭. 当前第39页\共有86页\编于星期三\2点 MODS器官衰竭的顺序 缓慢或迁延式,但仍是致命的.这些病人常常由sepsis引起,于创伤后3-4天发生. Sepsis为MOF中提供了器官损害的支点. 当前第40页\共有86页\编于星期三\2点 MODS器官衰竭的顺序 不同病因引起的MODS顺序不一致. 妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液(DIC)和肺(ARDS). 颅脑损伤所导致的MOF,首发脏器是肺(A